Эндокринология
Most Recent
 
Читать
Декабрь 23, 2016

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

Эпидемия ожирения стимулирует исследования по улучшению пониманию центральной регуляции энергетического баланса и потребления пищи, а также по определению потенциальных мишеней препаратов от ожирения. В последние десятилетия был обнаружен ряд молекул, вовлечённых в регуляцию энергетического баланса. К ним относятся гормоны и питательные вещества с периферии, которые передают в мозг (в особенности в гипоталамус) информацию о наличии энергии. Нейроны различных ядер гипоталамуса, являющиеся мишенями этих молекул, дают проекции на другие гипоталамические ядра и на экстрагипоталамические области. Сейчас известно, что в сложные процессы регуляции пищевого поведения вовлечены ствол мозга, [...]

966
 
Читать
Май 5, 2016

Взаимодействия кость-жир: основные и клинические проявления костномозгового ожирения.

Ожирение и остеопороз — являются двумя из наиболее распространенных хронических заболеваний 21-го века. Обоим сопутствует значительная заболеваемость. Костный мозг — это единственное место в организме млекопитающих, где кости и жир соседствуют рядом друг с другом. Костномозговая жировая ткань — это динамическое депо, которое, вероятно, существует в виде конститутивного и метаболического отсеков. Адипоциты секретируют цитокины и адипокины, которые либо стимулируют, либо ингибируют соседние остеобласты. Взаимоотношение костномозговой жировой ткани с другими жировыми депо является сложным и может играть очень различающиеся роли в модуляции метаболического гомеостаза, [...]

1422
 
Читать
Март 17, 2016

Роль йода и селена в развитии аутоиммунного тиреоидита

Выдержка

Как йод, так и селен являются важными элементами для выработки гормонов щитовидной железы, и в то же время они играют главную роль в развитии аутоиммунного тиреоидита. По данным множества исследований, длительное потребление большого количества йода связывается с большей частотой случаев аутоиммунного тиреоидита. Избыточное потребление иода чувствительными лицами приводит к увеличению инфильтрации тканей щитовидной железы Т-хелперами 17 и подавляет дифференцировку регуляторных Т-лимфоцитов (Treg), в то же время увеличивая экспрессию родственного фактору некроза опухоли апоптоз-индуцирующего лиганда (TRAIL) в тироцитах, что приводит к их апоптозу и разрушению паренхимы [...]

1211