0

ВИЧ вызывает СПИД

by editorМарт 15, 2015

Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был зарегистрирован в 1981 году, и с тех пор стал главной мировой пандемией. Причиной СПИДа является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Полностью угнетая или даже разрушая клетки иммунной системы, особенно СD4+ Т-лимфоциты, ВИЧ неуклонно лишает организм способности сопротивляться инфекциям или некоторым онкологическим заболеваниям.

У ВИЧ-инфицированного человека СПИД диагностируют, когда его иммунная система серьезно подорвана, а проявления заболевания утяжеляются. На сегодняшний день, центры по контролю и профилактике заболеваемости ставят взрослым и подросткам старше 13 лет диагноз СПИД при наличии одного из 26 признаков, указывающих на тяжелую ВИЧ-ассоциированную иммуносупрессию. Например, к ним относится пневмоцистная пневмония (возб. Pneumocystis carinii), которая практически не встречается у ВИЧ-отрицательных людей . Существует множество других СПИД-ассоциированных заболеваний, также называемых “оппортунистическими”, которые очень редко поражают здоровый организм. Вместе с тем, диагноз СПИД ставится ВИЧ-инфицированным пациентам, когда уровень CD4+ лимфоцитов уменьшается до 200 клеток на кубический миллиметр (мм3) крови. У здоровых взрослых этот показатель колеблется в пределах 600-1,500/мм3. У ВИЧ-инфицированных детей младше 13 лет согласно рекомендациям центра по контролю и профилактике заболеваний диагноз СПИДа ставится на основании тех же данных, что у подростков и взрослых, за исключением определенных инфекций, обычно встречающихся среди ВИЧ-инфицированных пациентов в педиатрической практике.

Во многих развивающихся странах, где диагностические возможности минимальны, работники здравоохранения используют разработанный Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) алгоритм диагностики СПИД, основанный на клинической картине, связанной с развитием иммунодефицита, и исключающий такие известные причины иммуносупрессии, как онкологические заболевания или нарушения питания.. Расширенный алгоритм диагностики СПИДа ВОЗ, учитывающий больший спектр клинических проявлений, возможен только при использовании тестов на наличие антител к ВИЧ (WHO. Wkly Epidemiol Rec. 1994;69:273) .

К концу 2000 года по всему миру насчитывалось 36.1 миллионов людей (из них 34.7 взрослых и 1.4 миллиона детей младше 15 лет), живущих с ВИЧ/СПИД. В 2000 году число ВИЧ/СПИД-ассоциированных смертей пересекло черту 21.8 миллиона — 17.5 миллионов взрослых и 4.3 миллиона детей младше 15 лет. В США 800-900 тыс людей живут с подтвержденным диагнозом ВИЧ. На 31 декабря 1999 года по данным ЦКПЗ (CDC) было зарегистрировано 733374 случая СПИД и 430441 СПИД-ассоциированных смертей. В США СПИД является 5-м среди ведущих причин смертности у взрослых возрастом от 25 до 44 лет. Среди афроамериканцев 25-44 лет, СПИД является лидирующей причиной гибели мужчин и второй по частоте у женщин. (UNAIDS. AIDS epidemic update: December 2000; CDC. HIV/AIDS Surveillance Report1999;11[2]:1; CDC.MMWR 1999;48[RR13]:1).

Эта статья обобщает многочисленные доказательства того, что ВИЧ является причиной СПИДа. Вопросы и ответы в конце статьи адресованы тем, кто утверждает что ВИЧ не вызывает СПИД.

Доказательства того, что ВИЧ приводит к развитию СПИДа.

Реализуя постулаты Коха, ВИЧ может приводить к СПИД.

Среди множества годами используемых критериев доказательства наличия связей между предполагаемыми патогенными (приводящими к болезни) агентами и заболеваниями, можно выделить наиболее цитируемые – постулаты Коха, которые были разработаны в конце 19-го века. Они различно интерпретируются многими учеными и модифицируются в соответствии с внедрением новых технологий, особенное внимание при этом уделяется вирусам (Harden. Pubbl Stn Zool Napoli [II] 1992;14:249; O’Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996;8:613). Конечно, базовые принципы остаются неизменными, и уже более века постулаты Коха применяются как лакмусовая бумага для установления причины различных эпидемических заболеваний.

  1. Эпидемиологическая ассоциация: предположительная причина должна быть ассоциирована с заболеванием.
  2. Выделение: предположительный патоген может быть выделен и способен размножаться вне хозяина.
  3. Передающийся патогенез: передача предположительного патогена к неинфицированному хозяину — человеку или животному — порождает заболевание у воспринимающей стороны.

В отношении постулата №1 — многочисленные исследования со всего мира показывают, что фактически все имеющие СПИД пациенты – ВИЧ-серопозитивны, т. е. они также имеют антитела, указывающие на наличие ВИЧ-инфекции. В соответствии с постулатом №2, технологии нового поколения позволяют выделить ВИЧ фактически у всех имеющих СПИД пациентов, так же как и практически у всех ВИЧ-серопозитивных индивидов в группах как на ранней, так и в поздней стадией заболевания. В дополнение, ПЦР и другие сложные молекулярные технологии могут позволить ученым задокументировать присутствие генетического материала ВИЧ фактически у всех пациентов как с установленным СПИДом, так и у отдельных лиц на ранних стадиях ВИЧ-инфекции.

Постулат №3 отражен в трагическом инциденте с участием трех лабораторий, не работавших ни с какими другими факторами риска развития тяжелой иммуносупрессии и СПИДа, случившимся при случайном воздействии концентрированного клонированного лабораторного штамма ВИЧ. Во всех трех случаях ВИЧ был изолирован для заражения особи, секвенирования и изучения особенностей инфицирования различными штаммами ВИЧ. В другом трагическом случае передача ВИЧ произошла к шести пациентам от стоматолога из Флориды и была задокументирована генетическими исследованиями вируса, выделенного как у врача, так и у его пациентов. У самого дантиста и троих его пациентов развился СПИД и они погибли, позднее еще одному пациенту также был поставлен диагноз СПИДа. Пятеро из этих пациентов были подвержены таким факторам риска заражения ВИЧ, как неоднократное посещение стоматолога для осуществления инвазивных процедур (O’Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996;8:613; O’Brien, 1997; Ciesielski et al. Ann Intern Med 1994;121:886).

В дополнение, в течение декабря 1999 года в ЦКПЗ (CDC) США поступили сообщения от 56 беспокоящихся о своем здоровье работников, с задокументированной профессионально приобретенной ВИЧ-инфекцией, 25 из которых имели развивающийся СПИД при отсутствии других факторов риска. Последующее развитие СПИДа указывало на ВИЧ сероконверсию, неоднократно наблюдаемую в педиатрии и у взрослых во некоторых случаях гемотрансфузий, передачи от матери к ребенку в родах, исследований гемофилии, инъекций наркотиков, передачи половым путем. При этом сероконверсия была задокументирована взятием последовательных проб крови.  (CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; AIDS Knowledge Base, 1999).  Например, в ходе 10-летнего исследования в Нидерландах, группой ученых было обнаружено 11 детей, инфицированных ВИЧ еще во младенчестве при переливании небольших доз плазмы от одного ВИЧ+ донора. За время 10-летнего периода 8 детей погибли от СПИДа. У оставшихся в живых троих детей наблюдалось прогрессирующее снижение клеточного иммунитета, двое из них имели симптоматику, предположительно родственную ВИЧ-инфекции (van den Berg et al. Acta Paediatr 1994;83:17).

Постулаты Коха также возможно осуществить при моделировании человеческого СПИДа на животных. У экспериментально зараженных ВИЧ шимпанзе наблюдалось развитие тяжелой иммунодепрессии и СПИДа. В тяжелом комбинированном иммунодефиците мышей, где были учтены особенности человеческой иммунной системы, ВИЧ создавал сходные с людскими модели гибели клеток и патогенеза. ВИЧ-2 — менее вирулентный вариант ВИЧ, который  может являться причиной СПИДа у людей и СПИД-подобного синдрома у бабуинов. Больше дюжины штаммов вирусов иммунодефицита обезьян являются двоюродными братьями ВИЧ и вызывают СПИД у азиатских макак. В дополнение, у макак вызывают СПИД гибридные вирусы, такие как комбинированный вирус иммунодефицита обезьяны и человека (SHIV), имеющий остов вируса иммунодефицита обезьян (SIV) с различными генами ВИЧ, помещенными на место соответствующих генов SIV. В поддержку ассоциации этих вирусов со СПИДом, исследователи показали, что изоляты SIV/SHIV у животных со СПИДом приводят к формированию СПИДа у ранее неинфицированных особей, находящихся с ними в близком контакте (O’Neil et al. J Infect Dis 2000;182:1051;Aldrovandi et al. Nature 1993;363:732; Liska et al. AIDS Res Hum Retroviruses 1999;15:445; Locher et al. Arch Pathol Lab Med 1998;22:523; Hirsch et al. Virus Res1994;32:183; Joag et al. J Virol1996;70:3189).

СПИД и ВИЧ-инфекция неизменно связаны друг с другом временем, местом и популяционной группой.

Исторически, во всем мире случаи СПИДа в человеческой популяции тесно связаны с появлением ВИЧ. В США первые случаи СПИДа были задокументированы в 1981 году среди мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации в Нью-Йорке и Калифорнии. Ретроспективное исследование замороженных проб крови группы мужчин-геев из США показало наличие антител к ВИЧ также и в 1978, но не ранее. Впоследствии, в каждом регионе, стране и городе, где был выявлен СПИД, данные о ВИЧ-инфекции предшествовали его развитию на несколько лет (CDC. MMWR 1981;30:250; CDC. MMWR 1981;30:305; Jaffe et al. Ann Intern Med 1985;103:210; U.S. Census Bureau; UNAIDS).

Многие исследования сходятся на том, что только одно обстоятельство — ВИЧ — предопределяет, будет ли развиваться у человека СПИД.

Другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции, модели полового поведения и общая картина злоупотребления наркотиками самостоятельно не предрасполагают к развитию СПИДа. Индивиды из различных слоев населения, среди которых встречаются гетеросексуальные и гомосексуальные мужчины и женщины, пациенты страдающие гемофилией и их половые партнеры, реципиенты при гемотрансфузиях, пользователи инъекционных наркотиков и младенцы. У всех у них развивается СПИД, и общим знаменателем выступает только инфицирование их ВИЧ (NIAID, 1995).

В когортных исследованиях тяжелая иммуносупрессия и СПИД-индикаторные болезни встречаются в основном у ВИЧ+ индивидов.

Например, анализы данных более чем 8000 пациентов, участвовавших в многоцентровом когортном исследовании СПИДа (MAKS) и женском межведомственном исследовании ВИЧ (WIHS), демонстрирует, что у ВИЧ-серопозитивных участников в 1,100 раз чаще развивались СПИД-ассоциированные заболевания, чем у серонегативных обследуемых. Такое редко случается в медицинской практике, но эти результаты обеспечивают четкую ассоциацию между ВИЧ-положительным статусом и развитием СПИДа.

В Канадской когорте исследователи наблюдали за 715 гомосексуальными мужчинами в течение 8,6 лет. Каждый случай СПИДа в этих группах возникал у индивидов, которые были ВИЧ-серопозитивны. СПИД-определяющие заболевания отсутствовали у мужчин, которые оставались ВИЧ-негативными, несмотря на их склонность к незаконному употреблению наркотиков и анальному сексу (Schechteret al. Lancet 1993;341:658).

До обнаружения ВИЧ такие СПИД-ассоциированные заболевания, как пневмоцистная пневмония, саркома Капоши и инфицирование микобактериальным комплексом (M. avium + M. intracellulare) были редки в развитых странах. На сегодняшний день они широко распространены у ВИЧ-инифицированных индивидов.

До обнаружения ВИЧ такие СПИД-ассоциированные заболевания как пневмоцистная (плазмоклеточная) пневмония, саркома Капоши и диссеминированная инфекция, вызванная комплексом микобактерий, были чрезвычайно редки в США. По опросам 1967 года только 107 случаев пневмоцистной пневмонии были описаны в медицинской литературе у индивидов, имеющих иммунодепрессивные состояния. В предшествии эпидемии СПИДа ежегодные случаи саркомы Капоши в США составляли лишь 0,2-0,6 на миллион в популяции, а диссеминированная микоплазменная инфекция была описана в медицинской литературе лишь в 32 случаях (Safai. Ann NY Acad Sci 1984;437:373; Le Clair. Am Rev Respir Dis 1969;99:542; Masur. JAMA 1982;248:3013).

К концу 1999 года ЦКПЗ США (CDC) получил сообщения о 166368 ВИЧ-инфицированных пациентах,  окончательным диагнозом которых являлась пневмоцистная пневмония, 46684 с окончательным диагнозом саркома Капоши и 41873 с окончательным диагнозом диссеминированной микоплазменной инфекции (при личном общении).

В развивающихся странах структура редких и эндемических заболеваний изменилась в связи с ВИЧ-инфекцией, гораздо более тяжелые исходы теперь обнаруживаются как у молодежи, так и у лиц пожилого возраста, в том числе и у хорошо образованных представителей среднего класса.

В развивающихся странах возникновение эпидемии ВИЧ привело к серьезным изменениям структуры заболеваемости в пораженных болезнью сообществах. Так, в развитых странах такие ранние «оппортунистические» заболевания, как пневмоцистная пневмония и определенные формы менингита, становятся все более распространенным явлением. В дополнение, вместе с ростом серораспространенности ВИЧ возникает существенное увеличение заболеваемости туберкулезом и другими эндемическими заболеваниями, особенно среди молодых людей. Примером может быть резко возросшая серораспространенность ВИЧ в Блантире, Малавии. С 1986 года по 1995 случаи поступления больных туберкулезом в главную городскую больницу выросли более чем на 400%, с наибольшим увеличением частоты среди детей и молодых людей. В деревне района Хлабица в Северной Африке поступление в приемный покой с туберкулезом возросло до 360% с 1992 по 1998, чему также сопутствовал невероятный рост ВИЧ серораспространенности. Высокий уровень смертности в связи с такими эндемическими обстоятельствами как туберкулез, кахексия или диарея, прежде характерными для пожилых и плохо питающихся людей, сейчас преобладает среди молодых людей и людей среднего возраста во многих развивающихся странах (UNAIDS, 2000; Harries et al. Int J Tuberc Lung Dis1997;1:346; Floyd et al. JAMA 1999;282:1087).

В исследованиях, проводимых в развивающихся и развитых странах, уровень смертности значительно вырос у ВИЧ-серопозитивных индивидов в сравнении с ВИЧ-серонегативными.

К примеру, Nunn и коллеги (BMJ 1997;315:767) оценили воздействие ВИЧ инфекции на деревенскую популяцию района Масака, Уганда за пятилетний период. Среди 8833 индивидов всех возрастов, которые имели однозначные результаты тестов на антитела к ВИЧ (как минимум 2 или 3 набора тестов были использованы для взятия необходимых проб крови у каждого индивида). Смертность среди ВИЧ-серопозитивных людей в течение 5 лет была в 16 раз больше, чем у ВИЧ-серонегативных.  Среди индивидов возрастом от 25 до 34 лет ВИЧ-серопозитивные люди умирали в 27 раз чаще, чем ВИЧ-серонегативные.

В другом исследовании деревенского населения, в Уганде, районе Ракай, 19983 взрослых находились под наблюдением от 10 до 30 месяцев. В этой группе ВИЧ-серопозитивные погибали в 20 раз чаще, чем ВИЧ-серонегативные участники за 31432 человеко-лет наблюдения.

Похожие выводы были получены и в других исследованиях (Boerma et al. AIDS 1998;12(suppl 1):S3):

  • В Танзании ВИЧ-серопозитивные люди погибали в 12,9 раз чаще, чем ВИЧ-серонегативные за 2-х летний период наблюдения (Borgdorffet al. Genitourin Med 1995;71:212).
  • В Малави смертность за три года среди детей 1-го года жизни была в 9,5 раз выше среди ВИЧ-серопозитивных детей, чем среди ВИЧ-серонегативных  (Tahaet al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:689).
  • В Руанде, в течение 5 лет наблюдения, смертность среди ВИЧ-серопозитивных детей была в 21 раз выше  (Leroy et al. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995;9:415).
  • В Кот-д’Ивуаре ВИЧ-серопозитивные индивиды, имеющие легочную форму туберкулеза, умирали в 17 раз чаще в течение 6 месяцев наблюдения, чем ВИЧ-отрицательные индивиды с легочной формой туберкулеза (Ackah et al. Lancet 1995; 345:607) (Thea et al. NEJM 1993;329:1696).
  • В бывшем Заире (ныне демократическая республика Конго), ВИЧ-инфицированные младенцы умирали от диареи в 11 раз чаще, чем неинфицированные  (Thea et al. NEJM 1993;329:1696).
  • В Южной Африке уровень смертности среди детей, госпитализированных с тяжелыми инфекциями нижних дыхательных путей, был в 6,5 раз выше у ВИЧ-инфицированных младенцев (Madhi et al. Clin Infect Dis 2000;31:170).

Kilmarx и коллеги недавно отчитались о результатах исследования ВИЧ-инфицированности и смертности в группе женщин — работниц коммерческого секса в Чианг Рэй, Тайланд. Среди 500 женщин, зарегистрированных в исследовании с 1991-го по 1994-й год, смертность выросла (в течение октября 1998) в группе женщин, которые были ВИЧ-инфицированы на момент регистрации (59 смертей среди 160 ВИЧ-инфицированных женщин), что было в 52, 7 раз выше, чем среди женщин, которые остались не инфицированными ВИЧ (2 смерти на 306 женщин). Смертность также возросла среди женщин, которые были инфицированы во время исследования (7 смертей на 34 серопозитивные женщины), что было в 22, 5 раза выше, чем среди женщин, не инфицированных за весь период исследования. Среди ВИЧ+ женщин, только трое из которых принимали антиретровирусные препараты, все зарегистрированные случаи смерти были ассоциированы с иммунодепрессией, в то время как зарегистрированные случаи смерти среди двух неинфицированных женщин были вызваны эмболией околоплодными водами в послеродовом периоде и огнестрельным ранением.

Избыточная смертность среди ВИЧ-серопозитивных людей также была неоднократно изучена в исследованиях, проводимых в развитых странах. Пожалуй, значительнее всего среди больных гемофилией. Например, Darby (Nature 1995;377:79)  и его коллектив занимались изучением 6278 больных гемофилией проживавших в Великобритании в период с 1977 по 1991 годы. Среди 2448 индивидов с тяжелой гемофилией ежегодная смертность составляла 8/1000 в течение 1977-1984 годов. Для ВИЧ-серонегативных больных с тяжелой гемофилией уровень смертности остался на том же уровне — 8/1000 за 1985-1992 годы. Среди тех, что заразились при проведении гемотрансфузий в 1979-1986 годах, смертность резко возросла, составив в 1991-1992 годах 81/1000 человек. Среди 3830 индивидов, имеющих гемофилию легкой или средней степени тяжести,  все происходило по тому же образцу. Исходный уровень смертности, который в 1977-1984 составлял 4/1000, остался стабильным среди ВИЧ-отрицательных участников, но возрос до 85/1000 в 1991-1992 годах среди серопозитивных индивидов..

Похожие результаты были получены в многоцентровом исследовании группы больных гемофилией (Multicenter Hemophilia Cohort Study). Среди 1028 участников с гемофилией, наблюдаемых в среднем в течение 10,3 лет, ВИЧ-серопозитивные индивиды (n=321) погибали в 11 раз чаще, чем ВИЧ-серонегативные (n=707), при этом лечение фактором VIII не приводило к росту выживаемости в ВИЧ-положительной группе (Goedert. Lancet 1995;346:1425).

В многоцентровом когортном исследовании СПИДа (MACS), в течение 16 лет производили наблюдение за 5622 гомосексуальными и бисексуальными мужчинами, 1668 из 2781 ВИЧ-серопозитивных мужчин погибли (60%), 1547 из них ранее был установлен диагноз СПИДа. Контрастирует с этим тот факт, что из ВИЧ-серонегативных участников умерли лишь 66 (2,3%).

Фактически, ВИЧ может быть обнаружен у каждого человека, имеющего СПИД.

Недавно разработанные высокочувствительные методы исследований, как, например, полимеразная цепная реакция (ПЦР), и усовершенствованные технологии нового поколения, позволяют ученым обнаружить ВИЧ у пациентов, имеющих СПИД. ВИЧ может быть неоднократно выделен из крови, семени и влагалищного секрета у пациентов страдающих СПИДом, полученные результаты совместимы с эпидемиологическими данными, демонстрирующими передачу СПИДа путем сексуальной активности и контакта с инфицированной кровью  (Hammer et al. J Clin Microbiol 1993;31:2557; Jackson et al. J Clin Microbiol1990;28:16).

Многочисленные исследования ВИЧ-инфицированных людей демонстрируют, что высокий уровень инфекционной активности ВИЧ, вирусные антигены и нуклеиновые кислоты ВИЧ (ДНК и РНК) в теле человека приводят к износу иммунной системы и увеличивают риск развития СПИДа. В то же время у пациентов с низкой вирусной нагрузкой риск развития СПИДа гораздо меньше.

Например, в анализе 1604 ВИЧ-инфицированных мужчин, в ходе мультицентрового когортного исследования СПИДа (MACS), риск развития СПИДа у пациентов в течение 6 лет наблюдения был высоко ассоциирован с уровнем вирусной РНК в плазме крови, а также с результатами теста, чувствительного к увеличению сигналов репликации ДНК (bDNA).

Подобные ассоциации между повышением концентрации вирусной РНК и значительным риском прогрессирования заболевания наблюдались у ВИЧ-инфицированных детей в развивающихся и развитых странах (Palumbo et al. JAMA 1998;279:756; Taha et al. AIDS 2000;14:453).

Имеется небольшое количество не получающих лечение индивидов, у которых заболевание развивается очень медленно, а количество вирусных частиц в крови и лимфатических узлах у них значительно ниже, чем у ВИЧ-инфицированных людей с типичным течением заболевания (Pantaleo et al.NEJM1995;332:209; Cao et al. NEJM 1995;332:201; Barker et al. Blood 1998;92:3105).

Наличие действенных комбинаций лекарственных средств, которые блокируют репликацию ВИЧ, значительно улучшило прогноз для ВИЧ-инфицированных лиц. Такой эффект не наблюдался бы, если бы ВИЧ не играл центральную роль в возникновении СПИДа.

Клинические испытания показали, что мощные комбинации из трех препаратов против ВИЧ, известных как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), могут значительно снизить заболеваемость СПИДом и смертность среди ВИЧ-инфицированных лиц в сравнении с ранее доступными схемами лечения ВИЧ-инфекции (Hammer et al. NEJM 1997;337:725; Cameron et al. Lancet 1998;351:543).

Использование этой эффективной  комбинации препаратов против ВИЧ способствовало резкому снижению заболеваемости СПИДом и смертности от СПИДа в группах населения, где эти препараты широко доступны как среди взрослых, так и детей (рис 1;.  CDC.HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; Palella et al. NEJM 1998;338:853; Mocroft et al. Lancet 1998;352:1725; Mocroftet al. Lancet 2000;356:291; Vittinghoff et al. J Infect Dis 1999;179:717; Detels et al. JAMA 1998;280:1497; de Martino et al.JAMA 2000;284:190; CASCADE Collaboration. Lancet 2000;355:1158; Hogg et al. CMAJ 1999;160:659; Schwarcz et al. Am J Epidemiol 2000;152:178; Kaplan et al. Clin Infect Dis 2000;30:S5; McNaghten et al. AIDS 1999;13:1687;).

Например, в проспективном исследовании, в котором участвовало более чем 7300 ВИЧ-инфицированных пациентов в 52 европейских поликлиниках, частота новых СПИД-индикаторных заболеваний снизилась с 30,7 на 100 пациенто-лет в 1994 году (до наличия ВААРТ) до 2,5 на 100 пациенто-лет в 1998 году, когда большинство пациентов начали получать ВААРТ (Mocroft et al. Lancet2000;356:291).

ВИЧ-инфицированные пациенты, получающие антиретровирусную терапию, благодаря которой снижается вирусная нагрузка, гораздо менее склонны к развитию СПИДа или смерти, чем пациенты, которые не отвечают на терапию. Такой эффект не наблюдался бы, если бы ВИЧ не играл главную роль в возникновении СПИДа.

Клинические испытания у ВИЧ-инфицированных детей и взрослых показали связь между хорошим вирусологическим ответом на терапию (т.е. наблюдается снижение количества вирусов в организме) и уменьшением риска развития СПИДа или риска смерти  (Montaner et al. AIDS 1998;12:F23;Palumbo et al. JAMA 1998;279:756; O’Brien et al. NEJM 1996;334:426; Katzenstein et al. NEJM 1996;335:1091; Marschneret al. J Infect Dis 1998;177:40; Hammer et al. NEJM 1997;337:725; Cameron et al. Lancet 1998;351:543).

Этот эффект был также отмечен и в повседневной клинической практике. Например, в анализах 2674 ВИЧ-инфицированных пациентов, которые начали высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ) в 1995-1998 годах, у 6,6 процентов пациентов с сохранившейся неопределяемой вирусной нагрузкой (<400 копий / мл крови) либо развивался СПИД, либо они умирали в течение 30 месяцев, в сравнении с 20,1% пациентов, вирусная нагрузка которых не достигала и таких концентраций (Ledergerber др Lancet 1999; 353:. 863).

Почти все больные СПИДом имеют антитела к ВИЧ.

Скрининг  230179 больных СПИДом в США показал, что среди них только 299 ВИЧ-серонегативных лиц. Дополнительный анализ 172 из этих 299 пациентов выявил, что на самом деле 131 из них серопозитивны, 34 умерли до подтверждения своего серологического статуса (Smith et al. N Engl J Med 1993;328:373).

Многочисленные серологические исследования показывают, что СПИД является распространенным в популяциях, где многие люди имеют антитела к ВИЧ. И наоборот, в популяциях с низкой распространенностью антител к ВИЧ СПИД встречается крайне редко.

Например, в южноафриканской стране Зимбабве (население 11,4 млн.) по приблизительным оценкам на основе многочисленных исследований более 25% взрослых в возрасте от 15 до 49 лет являются носителями антител к ВИЧ. По состоянию на ноябрь 1999 года, Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) было зафиксировано более 74000 случаев заболевания СПИДом в Зимбабве. В то же время в Мадагаскаре, стране у юго-восточного побережья Африки (население 15,1 млн) с очень низкой скоростью распространяемости ВИЧ, ВОЗ было зафиксировано только 37 случаев заболевания СПИДом на ноябрь 1999 года. Тем не менее в Мадагаскаре, являются распространенными другие инфекции, передающиеся половым путем, в частности, сифилис, это свидетельствует что в существуют все условия для распространения ВИЧ-инфекции и СПИДа, если вирус закрепится в этой стране  (U.S. Census Bureau; UNAIDS, 2000; WHO. Wkly Epidemiol Rec 1999;74:1; Behets et al. Lancet 1996;347:831).

Особый иммунологический профиль, характерный для больных СПИДом – низкое количество CD4+ T-клеток — чрезвычайно редкое явление в отсутствие ВИЧ-инфекции или другой известной причины иммунодефицита.

Например, в многоцентровом когортном исследовании СПИДа при поддержке NIAID (MACS), анализ CD4+ T-клеток у 2713 ВИЧ-серонегативных гомосексуальных и бисексуальных мужчин выявил только одного человека со сниженным количеством CD4+ Т-лимфоцитов (менее чем 300 клеток / мм3 крови), однако этот человек получал иммуносупрессивную терапию. Похожие результаты были получены из других исследований (Vermund et al. NEJM 1993;328:442; NIAID, 1995).

Новорожденные не попадают в группу риска по СПИДу, однако многие дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, страдают и умирают от СПИДа.

Только новорожденные, зараженные в родах или внутриутробно, во время кормления грудью или (редко) при контакте с ВИЧ-инфицированной кровью после рождения, страдают от глубокой иммуносупрессии, которая приводит к СПИДу. У детей, не зараженных ВИЧ, СПИД не развивается. В Соединенных Штатах по состоянию на 31 декабря 1999 года CDC было зарегистрировано 8718 случаев СПИДа среди детей в возрасте до 13 лет.  В США кумулятивная смертность от СПИДа среди лиц моложе 15 лет на 31 декабря 1999 года достигала 5044 человек. По подсчетам организации UNAIDS 480000 детей умерло от СПИДа только в 1999 году (CDC. HIV/AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; UNAIDS. AIDS epidemic update: June 2000).

Из-за того, что многие ВИЧ-инфицированные матери злоупотребляют наркотиками, некоторые аргументируют, что материнская наркомания сама по себе является причиной СПИДа в педиатрической практике. Однако последовательные исследования показывают, что у детей, которые не являются ВИЧ-инфицироваными, независимо от того, принимают ли их матери наркотики СПИД не развивается.

Например, большинство ВИЧ-инфицированных беременных женщин, внесенных в список Европейского объединенного исследования, принимали или принимают наркотики. В этом продолжающемся в 10 европейских центрах исследовании участвуют матери и, после рождения, их дети. В журнале Lancet ученые, проводящие исследование, отметили, что ни у  одного из 343 ВИЧ-серонегативных детей, родившихся от ВИЧ-серопозитивных матерей, не наблюдалось развития СПИДа или стойкого иммунодефицитного состояния. Контрастирует с этим то, что из 64 сероположительных детей к 6 месячному возрасту у 30% развился СПИД или оральный кандидоз, за которым следовала стремительная атака СПИДа. 17% умерло от ВИЧ-ассоциированных заболеваний, не дожив до первого дня рождения.

В исследовании проведенном в Нью-Йорке ученые наблюдали 84 ВИЧ-инфицированными и 248 неинфицированными младенцами, все они были рождены от ВИЧ-сероположительных матерей. В обеих группах матери младенцев были в равной степени подвержены употреблению инъекционных наркотиков (47% в сравнении с 50%) со схожими показателями по употреблению алкоголя, табака, кокаина, героина и метадона. Из 84 ВИЧ-инфицированных детей, 22 умерло в ходе исследования длившегося, в среднем, 27,6 месяцев, из них 20 младенцев, погибли в первый год жизни. 21 из этих смертей была классифицирована, как СПИД-ассоциированная. Из 248 неинфицированных детей за время периода исследования длиной 26,1 месяц погиб только один (из-за жестокого обращения).

У ВИЧ-инфицированного близнеца возможно развитие СПИДа, в то время как второй остается не инфицирован.

Несмотря на то, что близнецы совместно пребывают в утробе, имеют общую окружающую среду и генетическую взаимосвязь, сходство и различия между ними могут обеспечивать понимание важных моментов в развитии инфекционных заболеваний, в том числе СПИДа (Goedert. Acta Paediatr Supp 1997;421:56). Исследователи имеют задокументированные случаи среди ВИЧ-инфицированных матерей, родивших близнецов из которых один был ВИЧ+, а второй — нет. У ВИЧ-инфицированного ребенка развивался СПИД, в то время как другой не имел клинической и иммунологической симптоматики (Park et al. J Clin Microbiol 1987;25:1119; Menez-Bautista et al. Am J Dis Child 1986;140:678; Thomas et al. Pediatrics 1990;86:774; Young et al.Pediatr Infect Dis J 1990;9:454; Barlow and Mok. Arch Dis Child 1993;68:507; Guerrero Vazquez et al. An Esp Pediatr 1993;39:445).

В исследованиях случаев СПИДа, ассоциированных с гемотрансфузией, ВИЧ неоднократно обнаруживался как у пациентов, так и у доноров крови.

Многочисленные исследования показали практически совершенную корреляцию между случаями СПИДа у реципиента и донора крови, а также наличие у них гомологичных штаммов ВИЧ (NIAID, 1995).

ВИЧ имеет сходную генетическую структуру и морфологию с другими лентивирусами, которые часто являются причиной иммунодефицита у животных-хозяев, в дополнение приводя к медленно прогрессирующему истощению, нейродегенерации и смерти.

Подобно ВИЧ у людей, вирусы животных, такие как вирус иммунодефицита кошек (FIV), вирус висна-маеди у овец и вирус иммунодефицита обезьян прежде всего поражают такие клетки иммунной системы, как Т-лимфоциты и макрофаги. Например, вирус висна-маеди поражает макрофаги и вызывает медленно прогрессирующее неврологическое заболевание (Haase. Nature 1986;322:130).

ВИЧ приводит к гибели и дисфункции CD4+ Т лимфоцитов как in vitro, так и in vivo.

Дисфункция и истощение CD4+ Т-клеток являются отличительными чертами ВИЧ-инфекции. Признание того, что ВИЧ инфицирует и разрушает CD4+ Т-лимфоциты in vitro наводит на мысль о сильной прямой связи между ВИЧ-инфекцией, истощением CD4+ Т-клеток и развитием СПИДа. За разнообразные механизмы, прямо или косвенно связанные с ВИЧ-инфицированием CD4+ Т клеток, вероятно несут ответственность функциональные дефекты СД4+ Т-клеток, наблюдаемые у ВИЧ-инфицированных людей. Не только ВИЧ может проникать непосредственно в Т-клетку СД4+ и приводить к ее гибели, но и некоторые продукты его генов могут вызывать нарушения функции неинфицированных клеток (NIAID, 1995; Pantaleo et al. NEJM 1993;328:327).

Отвечая скептикам: ВИЧ не вызывает СПИД – миф или реальность?

МИФ: тестирование на антитела к ВИЧ является ненадежным.

ФАКТ: Диагностика ВИЧ-инфекции с использованием теста на антитела является одним из самых надёжных тестов в медицине. Тесты на антитела к ВИЧ превышают показатели чувствительности (способность скринингового теста предоставлять положительный результат, когда проверяемый человек действительно болен) и специфичности (способность теста предоставлять отрицательный результат, когда проверяемый субъект не имеет заболевания) большинства других тестов для диагностики инфекционных заболеваний. От используемых в настоящее время тестов на антитела к ВИЧ требуется чувствительность и специфичность не менее 98%, поэтому они очень надежны (ВОЗ, 1998; Sloand и др. JAMA 1991; 266: 2861).

Прогресс в методологии тестирования также позволил обнаружить генетический материал вируса, антигены и даже сам вирус в биологических жидкостях и клетках. Не используемые для рутинного тестирования из-за дороговизны и высоких требований к лабораторному оборудованию, эти прямые методы диагностики подтвердили обоснованность тестов на антитела (Jackson и др. J Clin Microbiol 1990; 28:.. 16; Busch и др. NEJM 1991; 325: 1.; Silvester и др. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995; 8:. 411; Urassa и др. J Clin Virol 1999; 14:. 25;Nkengasong и др. СПИД 1999; 13: 109.; Samdal и др. Clin Diagn Virol 1996; 7: 55.)

МИФ: В Африке СПИДа нет. Он является лишь новым именем старых болезней.

ФАКТ: Болезни, которые связывают в Африке со СПИДом, такие как кахексия, диарея и туберкулез, уже давно стали тяжелым бременем континента. Тем не менее, высокий уровень смертности от этих заболеваний ранее ограничивался лишь пожилыми людьми и лицами, страдающими от недоедания. В настоящее же время они распространены среди ВИЧ-инфицированных молодых людей и людей среднего возраста, в том числе хорошо образованных представителей среднего класса (UNAIDS, 2000).

Например, в исследовании, проведенном в Кот-д’Ивуаре, ВИЧ-серопозитивные лица с туберкулезом легких за шестимесячный период умирали в 17 раз чаще, чем ВИЧ-серонегативные пациенты с той же патологией (Ackah др Lancet 1995; 345.: 607). В Малави смертность у детей, получивших рекомендуемые прививки и выживших в первый год жизни, в течение трехлетнего периода наблюдения была в 9,5 раз выше среди ВИЧ-инфицированных детей, чем среди ВИЧ-серонегативных. Основными причинами смерти были истощение и респираторные заболевания (Taha и др Pediatr Infect Dis J 1999; 18:. 689). В других странах Африки результаты схожи.

МИФ: ВИЧ не может быть причиной СПИДа, так как исследователи не могут точно объяснить механизм, с помощью которого ВИЧ разрушает иммунную систему.

ФАКТ: о патогенезе ВИЧ-инфекции известно многое, хотя важные детали еще предстоит выяснить. Тем не менее, полное понимание патогенеза заболевания не является обязательным условием для определения его причины. Большинство инфекционных агентов было определено как причина болезни задолго до обнаружения патогенетических механизмов. Поскольку исследования патогенеза затруднены отсутствием экспериментальных моделей на животных, мало изучены механизмы многих болезней, включая туберкулез и гепатит B. Подобные рассуждения критиков привели бы к выводу, что M. tuberculosis  — не причина туберкулеза, или же вирус гепатита В не поражает печень (Evans. Yale J Biol Med 1982;55:193).

МИФ: СПИД вызывает не ВИЧ, а АЗТ и другие антиретровирусные препараты.

ФАКТ: подавляющее большинство людей со СПИДом, в том числе в развитых и развивающихся странах, никогда не получало антиретровирусные препараты до лицензирования в 1987 году АЗТ. А на сегодняшний день, в этих странах, очень немногие имеют доступ к этим лекарствам (UNAIDS, 2000).

Как и любые препараты, предназначенные для лечения серьезных заболеваний, АРВТ может иметь токсические побочные эффекты. Тем не менее, нет никаких доказательств того, что антиретровирусные препараты вызывают сильное подавление иммунитета, типичное для СПИДа. Существуют, напротив, многочисленные свидетельства, что антиретровирусная терапия при использовании в соответствии с установленными принципами может улучшить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных лиц.

В 1980 году в ходе клинических испытаний, в которых участвовали больные СПИДом было обнаружено, что использование АЗТ в виде лекарственной монотерапии дает незначительное, но все же увеличение выживаемости по сравнению с приемом плацебо. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов, которые еще не перешли в стадию СПИДа, в ходе плацебо-контролируемых испытаний было обнаружено, что АЗТ в виде лекарственной монотерапии на 1-2 года отсрочивает начало болезней, обусловленных СПИДом. Примечательно, что длительное наблюдение не показало пролонгированную пользу АЗТ, но и не показало, что препарат увеличивает прогрессирование заболевания и смертность. Отсутствие преобладания случаев прогрессирования СПИДа и повышенного количества смертей в группах, принимавших АЗТ при этих плацебо-контролируемых исследованиях, эффективно противостоит аргументу «АЗТ вызывает СПИД» (NIAID, 1995).

Во время последующих клинических испытаниях обнаружили, что у пациентов, получающих комбинации двух лекарств, до 50 процентов возросло время прогрессирования СПИДа и выживаемости по сравнению с людьми, получающими лишь один препарат. В последние годы применяемые комбинации из трех препаратов АРВТ с 50 до 80% увеличили время прогрессирования ВИЧ и выживаемости в сравнении c множеством комбинаций из двух препаратов в клинических испытаниях. Использование мощных комбинированных препаратов против ВИЧ способствовало резкому снижению заболеваемости СПИДом и смертности от СПИДа в группах населения, где они широко доступны — эффект, которого явно не существовало бы, если бы прием АРВТ приводил в результате к развитию СПИДа (CDC . HIV AIDS Surveillance Report 1999; 11 [2]:. 1; Palella др NEJM 1998; 338:. 853; Mocroft  др Lancet 1998; 352: 1725; Mocroft др Lancet 2000; 356:. 291; Vittinghoff и др . J Infect Dis 1999; 179:. 717; Detels др JAMA 1998; 280: 1497; de Martino и др JAMA 2000; 284:.. 190;CASCADE Collaboration Lancet 2000; 355:. 1158; Hogg и др CMAJ 1999 и другие; 160:. 659; Schwarcz  и др Am J Epidemiol 2000; 152:. 178; Kaplan и др Clin Infect Dis 2000; 30: S5; McNaghten др AIDS 1999; 13:. 1687).

МИФ: Поведенческие факторы, такие как использование парентеральных наркотиков и частая смена сексуальных партнеров вызывают СПИД.

ФАКТ: гипотеза о таких поведенческих причинах СПИДа, как частая смена половых партнеров и использование парентеральных наркотиков в течение большого периода времени, существует уже много лет. Эпидемия СПИДа характеризуется возникновением до недавнего времени редко встречающихся оппортунистических инфекций, например, пневмоцистной пневмонии (PCP). Ранее, до появления неизвестного ученым человеческого ретровируса, подобного никогда не происходило в США. ВИЧ распространяется, в том числе, через и среди членов определенных сообществ (NIAID, 1995a; NIAID, 1995b ).

Убедительно опровергают гипотезу о том, что СПИД вызывают поведенческие факторы, данные недавних исследований, которые в течение длительного периода времени рассматривали когорты гомосексуальных мужчин и обнаружили, что только у ВИЧ-положительных мужчин развивается СПИД.

Например, в проспективном когортном исследовании, проводимом в Ванкувере, участвовали 715 гомосексуальных мужчин, в среднем, в течение 8,6 лет. Среди 365 ВИЧ-инфицированных 136 заболели СПИДом. Ни одного СПИД-индикаторного заболевания не было выявлено среди 350 серонегативных мужчин, несмотря на то, что эти люди сообщили о частом использовании ингаляционных нитритов и других рекреационных препаратов, а также о частых анальных половых актах (Schechter и др Lancet 1993; 341:. 658).

Другие исследования показывают, что среди гомосексуальных мужчин и инъекционных наркоманов специфический иммунный дефицит, который приводит к СПИДу — прогрессивная и устойчивая потеря CD4+ Т-лимфоцитов крайне редки в отсутствие других иммуносупрессивных условий. Например, в когорте мультицентрового исследования СПИДа более 22 000 анализов количества Т-клеток у 2713 ВИЧ-серонегативных мужчин-гомосексуалистов показало только одного человека с показателями CD4+ Т-клеток ниже, чем 300 клеток/мм3 крови, но этот человек получал иммуносупрессивную терапию (Vermund и др. NEJM 1993; 328: 442).

В ходе исследования с участием 229 ВИЧ-серонегативных инъекционных наркоманов в Нью-Йорке число CD4 + T-клеток в анализах крови всегда превышало 1000 клеток/мм3 крови. Только в анализах двух человек содержание CD4+ T-клеток было менее 300/мм3. Один из них страдал от сердечной недостаточности и неходжкинской лимфомы, отчего впоследствии и скончался. (Des Jarlais и др J Acquir Immune Defic Syndr 1993.; 6: 820).

МИФ: СПИД развивается у реципиентов вследствие основного заболевания, потребовавшего переливания крови, а не по причине ВИЧ-инфекции.

ФАКТ: Это понятие противоречит докладу Исследовательской группы безопасности трансфузий (TSSG). В нем сравнивают ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных реципиентов, которым были проведены подобные переливания. Около 3 лет после переливания, среднее число CD4 + T-клеток у 64 ВИЧ-отрицательных реципиентов было равно 850/мм3, в то время как у 111 ВИЧ-серопозитивных лиц в среднем наблюдались значения CD4+ T-лимфоцитов 375/мм3. К 1993 году насчитывалось 37 случаев заболевания СПИДом в ВИЧ-инфицированной группе, но ни одного случая СПИД-индикаторных заболеваний у ВИЧ-серонегативных реципиентов зарегистрировано не было (Donegan и др Ann Intern Med 1990; 113:.. 733; Cohen. Science 1994; 266: 1645).

МИФ: не ВИЧ-инфекция, а частое использование концентрата фактора свёртывания крови приводит к истощению CD4+ T-лимфоцитов и СПИДу у больных гемофилией.

ФАКТ: Эта точка зрения противоречит многим исследованиям. Например, среди ВИЧ-инфицированных серонегативных пациентов больных гемофилией А, которые были включены в исследование безопасности переливания, между 79 пациентами с минимальным числом назначенных препаратов и 52 с максимальным, никаких существенных различий в количестве CD4+ Т-лимфоцитов отмечено не было. В анализах пациентов обеих групп количество CD4+ Т-лимфоцитов оказалось в пределах нормального диапазона (Hasset и др. Кровь 1993; 82:. 1351). В другом докладе по изучению безопасности переливания не было установлено ни одного случая СПИД-заболеваний среди 402 ВИЧ-серонегативных пациентов, больных гемофилией, которые получали лечение (Aledort и др. NEJM 1993; 328:. 1128).

В когортном исследовании в Великобритании ученые изучили корреляцию у 17 ВИЧ-серопозитивных больных гемофилией и 17 ВИЧ-серонегативных больных гемофилией, использовавших концентрат фактора свертывания в течение десяти лет. На протяжении этого времени 16 СПИД-индикаторных заболеваний было зарегистрировано у 9 пациентов, все они были ВИЧ-серопозитивны. Ни одного СПИД-индикаторного заболевания не выявлено среди ВИЧ-негативных пациентов. В каждой паре среднее количество CD4+ Т- лимфоцитов в течение периода наблюдения, в среднем, было на 500 клеток/мм3 ниже у ВИЧ-серопозитивных пациентов (Sabin и др BMJ 1996; 312:. 207).

Среди ВИЧ-инфицированных больных гемофилией исследования безопасности трансфузий обнаружили, что ни степень очистки, ни количество фактора VIII не оказывали пагубного влияния на число CD4+ Т-лимфоцитов (Gjerset и др. Blood 1994; 84:. 1666). Кроме того, многоцентровое когортное исследование гемофилии не обнаружило никакой связи между накопленной дозой концентрата плазмы и распространением СПИДа среди ВИЧ-инфицированных больных гемофилией (Goedert и др NEJM 1989; 321:.. 1141).

МИФ: распределение случаев СПИДа заставляет усомнится в том, что ВИЧ — его причина. Вирус не имеет гендерной специфичности, но частота случаев СПИДа среди женщин гораздо меньше.

ФАКТ: Распространенность случаев СПИДа, как в США, так и в других странах мира, неизменно отражает распространенность ВИЧ-инфекции в популяции. В США ВИЧ впервые был определен в популяциях гомосексуальных мужчин и потребителей инъекционных наркотиков, большинство из которых также мужского пола. Поскольку в основном ВИЧ распространяется половым путем или при использовании контаминированных вирусом игл, потому не удивительно, что большинство случаев СПИДа в США было отмечено среди мужчин (U.S. Census Bureau, 1999; UNAIDS, 2000).

Однако, в США растет число ВИЧ-инфицированных женщин, заразившихся при использовании контаминированных вирусом игл или во время полового акта с ВИЧ-инфицированным мужчиной. По оценка ЦКПЗ (CDС) 30% новых диагнозов ВИЧ пришлось на женщин. По мере возрастания числа ВИЧ-инфицированных женщин, возрастает число женщин больных СПИДом в США. Приблизительно 23% случаев СПИДа среди взрослых/подростков в США пришлось на женщин в 1998 года. В 1998 году СПИД стал пятой по значимости причиной гибели женщин возрастом от 25 до 44 лет в США и третьим среди ведущих причин смертности афроамериканских женщин в этой возрастной группе.

В Африке первые случаи ВИЧ были идентифицированы у сексуально активных гетеросексуалов, а случаи СПИДа в Африке среди мужчин и женщин были примерно одинаковы. В целом, по всему миру распространенность ВИЧ-инфекции и СПИДа среди мужчин и женщин составляет примерно 1 к 1 (U.S. Census Bureau, 1999; UNAIDS, 2000).

МИФ: ВИЧ не может быть причиной СПИДа, поскольку организм вырабатывает противовирусные антитела в ответ на его внедрение.

ФАКТ: Это утверждение игнориует многочисленные примеры вирусов (кроме ВИЧ), которые могут быть патогенны и после развития иммунного ответа. Несмотря на наличие антител, вирус кори может сохраняться в течение многих лет в клетках головного мозга, приводя к развитию хронических неврологических заболеваний. Такие вирусы, как ЦМВ, herpes simplex и varicella zoster могут активироваться даже через несколько лет при наличии антител. Среди животных, родственные ВИЧ вирусы с длительным и изменчивым латентным периодом, такие как висна вирус у овец, повреждают центральную нервную систему даже после выработки антител (NIAID, 1995).

Кроме того, признана способность ВИЧ мутируя избегать иммунного ответа (Levy. Microbiol Rev1993;57:183).

МИФ:  ВИЧ инфицированных CD4+ Т-лимфоцитов меньше, чем необходимо для разрушения иммунной системы.

ФАКТ: Новые технологии, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволили ученым продемонстрировать, что процент ВИЧ-инфицированных CD4+ Т-клеток гораздо больший, чем считалось раньше, в частности, в лимфоидной ткани. Макрофаги и другие типы клеток также инфицированы ВИЧ и служат, как резервуары вируса. Хотя фракция CD4+ Т-клеток никогда не бывает слишком высокой (только небольшое подмножество активных клеток служит идеальной мишенью для инфекции), некоторые группы показали, что быстрая гибель инфицированных клеток и поражение новых целевых клеток происходит на протяжении всей болезни (Richman J Clin Invest 2000;105:565).

МИФ: ВИЧ не вызывает СПИД, поскольку у многих людей с ВИЧ не развился СПИД.

ФАКТ: ВИЧ-инфекция имеет длительное и переменое течение. Средний период времени между заражением ВИЧ и клиническими проявлениями составляет около 10 лет в промышленно развитых странах, в соответствии с исследованиями гомосексуальных мужчин, у которых известно время сероконверсии. Аналогичные оценки бессимптомных периодов были сделаны для ВИЧ-инфицированных реципиентов крови, потребителей инъекционных наркотиков и взрослых больных гемофилией (Alcabes et al. Epidemiol Rev 1993;15:303).

Как и на многие заболевания, на течение ВИЧ-инфекции может влиять целый ряд факторов. Такие факторы как возраст, генетические различия между людьми, индивидуальный уровень вирулентности штамма вируса, а также экзогенные воздействия, такие как ко-инфекции другими инфекционными агентами, могут определять скорость и тяжесть заболевания ВИЧ. Например, схожим образом у некоторые людей, инфицированных гепатитом В, не определяется никаких симптомов, либо только желтуха, в то время как другие тяжело страдают от болезни и различных ее осложнений: от хронического гепатита до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Кофакторы, вероятно, также определяют, почему некоторые курильщики заболевают раком легких, в то время как с другими этого не поисходит (Evans. Yale J Biol Med 1982;55:193; Levy. Microbiol Rev 1993;57:183; Fauci. Nature 1996;384:529).

МИФ: У некоторых людей определяется много симптомов, связанных со СПИДом, но отсутствует ВИЧ-инфекция.

ФАКТ: Большинство симптомов СПИДа являются результатом развития оппортунистических инфекций и онкологических заболеваний, связанных с тяжелым иммунодефицитом, вторичным по отношению к ВИЧ-инфекции.

Тем не менее, иммуносупрессия может возникнуть и от многих других причин. У лиц, которые принимают глюкокортикоиды или иммунодепрессанты для предотвращения развития реакции отторжения трансплантата или аутоиммунных заболеваний, может быть повышенная восприимчивость к необычным инфекциям, как и у людей с определенными генетическими нарушениями, тяжелой недостаточностью питания или некоторыми видами злокачественных новообразований. Отсутствуют свидетельства о том, что число таких случаев возросло, в то время как эпидемиологические данные показывают ошеломляющий рост иммуносупрессии среди людей, которых объединяет одна характеристика: ВИЧ-инфекция (NIAID, 1995; UNAIDS, 2000).

МИФ: Спектр связанных со СПИДом инфекций, наблюдаемых в разных популяциях, доказывает, что СПИД является на самом деле комплексом болезней, не вызванных ВИЧ.

ФАКТ: Болезни, связанные со СПИДом, такие как пневмоцистная пневмония и болезни, вызванные комплексом Mycobacterium avium, вызваны не ВИЧ-инфекцией, а появились в результате иммуносупрессии, вызванной ВИЧ-инфекцией. Так как иммунная система ВИЧ-инфицированного человека слабеет, он или она становится восприимчивым к вирусным, грибковым и бактериальным инфекциям, распространенным в обществе. Например, у ВИЧ-инфицированных людей на Среднем Западе и в Атлантическом регионе гораздо чаще, чем у людей в Нью-Йорке, развивается грибковое заболевание — гистоплазмоз. Спектр патогенов, с которыми контактируют люди в Африке, отличается от того, с которым контактируют люди в Нью-Йорке. Дети также контактируют с инфекционными агентами отличными от тех, с которыми контактируют взрослые (USPHS/IDSA, 2001).

Оригинал

Переводчики:

Георгий Борисов

Даня Ряскина

Василий Цветков

Елена Лисицына

Редакция: Елена Лисицына

About The Author
editor