Прогрессирование атеросклероза

Перевод: Юлия Королёва
Редакция: Телли Мурадова
Оформление: Cornu Ammonis
Публикация: 20.04.2018

Атеросклероз — это хроническое заболевание сосудов, возникающее практически у каждого пожилого человека. Представляем вам плакат, демонстрирующий механизмы тех изменений, которые приводят к образованию атеросклеротической бляшки в стенке сосуда и её разрыву.

Атеросклероз – комплексное многоэтапное заболевание, поражающее сосуды и начинающееся с повреждения их внутреннего эндотелиального слоя. Клетки эндотелия сосудов отвечают на повреждение усилением экспрессии адгезионных белков, медиаторов воспаления и окислительных ферментов. Иммунные клетки прикрепляются к активированному эндотелию и путём экстравазации проникают в интиму, где развивается воспалительный ответ. В результате окисления липопротеиновых частиц ферментами образуются окисленные ЛНП.

Макрофаги интимы сосудов фагоцитируют и накапливают окисленные ЛНП, что стимулирует их превращение в пенистые клетки. Пенистые клетки скапливаются и разрастаются, образуя липидные полоски сосудистой стенки. Гладкомышечные клетки сосудов пролиферируют, мигрируют и секретируют матриксные протеогликаны, формируя защитную фиброзную капсулу вокруг бляшки. Затем они претерпевают частичную трансдифференцировку и приобретают фенотип, схожий с костными клетками. Это ведёт к кальцификации сосудистой стенки и утрате эластичности артерий. Истончение комплекса интима-медиа стенки артерий служит показателем прогрессирования атеросклероза. Кроме того, локальная гиперэкспрессия ангиогенных факторов стимулирует неоангиогенез, обеспечивающий кровоснабжение растущей бляшки.

Гибель пенистых клеток и накопление погибших клеток приводит к образованию внутри бляшки некротического ядра. Усиленная экспрессия протеаз стромальными и иммунными клетками постепенно ослабляет фиброзную капсулу. Истончение фиброзной капсулы ведёт к разрыву бляшки и высвобождению её содержимого в просвет сосуда. Контакт некрозного ядра с кровью вызывает быстрое развитие тромбоза, закупорку сосуда (стеноз) и, как следствие, развитие инфаркта или ишемического инсульта.

В другом варианте развития событий, истончение стенки артерий может приводить к формированию аневризмы и кровотечениям. Развитию атеросклероза способствуют диеты с высоким содержанием жиров, курение, пожилой возраст, гипертензия и мутации в генах, вовлечённых в нормальное функционирование сосудов.

Открыть PDF


Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.