Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — ДНК-геномный герпесвирус человека из подсемейства Gammaherpesviridae. Он проявляет тропность к В-лимфоцитам (через специфический рецептор CD-21) и эпителиальным клеткам, а также онкогенные свойства.

Источником является больной человек. Пути заражения — воздушно-капельный (в подавляющем большинстве случаев), трансплацентарный, гемотрансфузионный.

Один из самых распространенных вирусов: инфицированность взрослого мирового населения составляет более 90 % и почти не варьируется в зависимости от этноса, условий жизни, доступности медицинской помощи и т. д.

Возраст сероконверсии (который отражает средний возраст «встречи» с вирусом) в развивающихся странах приходится на 1-й год жизни, средний возраст сероконверсии в мире — 3–4 года. В некоторых развитых странах наблюдается бимодальный подъем заболеваемости с первым пиком до 5 лет и вторым — среди детей 10 лет.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции различны. При заражении в раннем детском возрасте клиника может быть стертой, а при заражении в школьном и подростковом возрасте обычно развивается симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза (ИМ): фебрильная лихорадка, тонзиллит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и появление в крови атипичных мононуклеаров.

Этиологическую диагностику Эпштейна-Барр инфекции и оценку ее активности проводят при помощи определения антител к раннему антигену ЕА, к ядерному антигену VCA, EBNA, антител к EBV классов IgG и IgM, серологического профиля (IgMEA-IgG/EBNA-IgG), и, конечно, определения ДНК вируса методом ПЦР в слюне, сыворотке крови и ЦСЖ больного; согласно последним данным, серологические реакции Пауля-Буннеля, Томчика, Ловрика и т. д. показывают до 30 % ложноположительных реакций у лихорадочных больных, а потому их применимость сомнительна.

Однако вирус Эпштейна-Барр не стоит воспринимать исключительно как этиологическую причину «безобидного» мононуклеоза. На сегодняшний день доказана его роль в развитии следующих системных заболеваний: лимфогранулематоз, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, синдром хронической усталости, посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь, волосатая лейкоплакия.

Если говорить о неврологических проявлениях ВЭБ-инфекции, то и этот список выглядит не менее впечатляющим: энцефалит, энцефаломиелит, поперечный миелит, асептический менингит, острая церебеллярная атаксия, синдром Алисы в стране чудес (аутометаморфопсия), синдром Гийена-Барре. Также доказана роль ВЭБ в развитии острого рассеянного энцефаломиелита, но для его развития могут послужить и другие инфекционные агенты.

Поражение центральной и периферической нервной систем при ВЭБ-инфекции может проявиться как на фоне симптомов мононуклеоза, так и изолированно, и протекать как в острой, так и в хронической форме.

Однако в процентном соотношении поражение ЦНС при мононуклеозе — явление нечастое, и выявляется примерно в 1 % случаев клинически явного ИМ.
Эпштейн-Барр энцефалит у иммунокомпетентных пациентов.

Клиническая картина

Типично развивается на фоне инфекционного мононуклеоза, чаще всего — на 3–7 день болезни. Специфические (исключая симптомы, и так характерные для ИМ) признаки включают в себя фокальные и генерализованные судорожные приступы, вплоть до развития эпилептического статуса, очаговые неврологические дефициты (обычно в виде слабости/спастичности в конечностях, атаксии, асимметрии рефлексов, нарушений слуха и зрения).

Возможно развитие симптоматики энцефалита или энцефаломиелита вне картины инфекционного мононуклеоза, в том числе у людей, перенесших ИМ в прошлом, как проявление реактивации латентной инфекции

Проведя ЭЭГ, можно увидеть диффузное или фокальное замедление ритма, эпилептиформные паттерны, или, в части случаев — нормальную картину.

Лучевые признаки

Радиологические проявления вариабельны (и также могут отсутствовать при наличии клиники). Методом выбора является МРТ.

Сигнальные характеристики энцефалитических очагов те же, что и при энцефалитах другой этиологии:

• неспецифические признаки отека в пораженном регионе в виде сглаженности извилин и признаков масс-эффекта в Т1ВИ и Т2ВИ
• высокий в Т2ВИ и FLAIR сигнал от пораженных областей
• контрастное усиление зачастую отсутствует/лептоменингеальное контрастное усиление
• ограничение диффузии в DWI и ADC последовательностях вследствие цитотоксического отека
• поскольку при ВЭБ-энцефалите обычно отсутствует геморрагический компонент, области повышения сигнала в Т1ВИ и его «выпадения» в GRE/SWI последовательностях не характерны
• в тяжелых случаях (чаще у детей) могут определяться симптомы атрофии мозга в виде уменьшения его объема на фоне компенсаторного расширения подпаутинных пространств

Локализация поражения

• одним из лучевых паттернов ВЭБ-энцефалита является симметричное поражение подкорковых структур: таламусов, базальных ядер, островковой доли
• симметричное или асимметричное поражение гиппокампов, коры височных и (реже) теменных областей, ножек мозга, понтинных структур, гемисфер мозжечка
• поражение структур ствола и спинного мозга (иногда в виде поперечного миелита).

Рисунок 2 | 5-летний мальчик с лихорадкой, судорогами и изменением психического статуса. Аксиальное FLAIR изображение показывает симметричные области гиперинтенсивного сигнала и признаки отека паренхимы мозга в области стриатума с вовлечением наружной капсулы (большие стрелки) и правой поясной извилины (маленькая стрелка).

Рисунок 3 | На аксиальном FLAIR изображении определяется аномально высокий МР-сигнал от тел хвостатых ядер, а также области поражения коры и субкортикального белого вещества головного мозга (стрелки).

Рисунок 4 | Мужчина 43 лет с синдромом приобретенного иммунодефицита, слабостью в нижних конечностях и расстройством мочеиспускания. МР-томограмма поясничного отдела позвоночника после введения контраста определила область гиперинтенсивного в Т2-взвешенных последовательностях сигнала от спинного мозга на уровне Th11–Th12 (миелит).

Источники:

1. Корниенко, В. Н.; Пронин, И. Н. Диагностическая нейрорадиология: 2 изд. в 3-х т. М.: ИП Андреева, 2008, 1: 445.
2. Soares B. P., Provenzale J. M. Imaging of herpesvirus infections of the CNS //American Journal of Roentgenology. – 2016. – Т. 206. – №. 1. – С. 39-48.
3. Young L. S., Rickinson A. B. Epstein–Barr virus: 40 years on //Nature Reviews Cancer. – 2004. – Т. 4. – №. 10. – С. 757.
4. Hagemann G. et al. Multiple reversible MR signal changes caused by Epstein-Barr virus encephalitis //American journal of neuroradiology. – 2006. – Т. 27. – №. 7. – С. 1447-1449.
5. Doja A. et al. Pediatric Epstein-Barr virus—associated encephalitis: 10-year review //Journal of child neurology. – 2006. – Т. 21. – №. 5. – С. 384-391.
6. Шестакова И. В., Ющук Н. Д. Эпштейна-Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики //Лечащий врач. – 2010. – №. 10. – С. 40-44.
7. Дудукина Е.А. Эпидемиология и роль вируса эпштейна-барр в развитии онкологических заболеваний // Научное сообщество студентов XXI столетия. Естественные науки: сб. ст. по мат. IX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 9.
8. Albany C. et al. Epstein-Barr virus myelitis and Castleman's disease in a patient with acquired immune deficiency syndrome: a case report //Journal of medical case reports. – 2011. – Т. 5. – №. 1. – С. 209.