Диффузное аксональное повреждение
Автор: Зоя Купфер
Редакция: Максим Белов
Оформление: Cornu Ammonis

В 1956 патолог Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов головного мозга пациентов, длительное время находившихся в посттравматичесом вегетативном статусе (до 1,5 лет). Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжёлая черепно-мозговая травма». Однако при аутопсии у 15 умерших не было обнаружено макроскопически определяемых признаков травмы ГМ. Были отмечены лишь признаки атрофических изменений ГМ, не характерных для людей в столь молодом возрасте. Гистологически выявлялась диффузная дегенерация миелина в белом веществе. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы.

Несмотря на то, что после появления этой публикации выводы Strich встретили скепсис со стороны многих её коллег, сегодня диффузное аксональное повреждение (ДАП) признано одной из ведущих причин смерти при черепно-мозговой травме: по данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28‒55 % от всей тяжёлой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70 %. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35  % пострадавших с тяжёлой ЧМТ.

Дальнейшие исследования в этой области выявили механизмы возникновения ДАП, его типичные патофизиологические, клинические и лучевые проявления, о которых мы сегодня и поговорим.

При ЧМТ сила воздействует на костные, мягкотканные, сосудистые структуры и собственно вещество ГМ. Из них именно вещество ГМ обладает самой низкой толерантностью к силам натяжения, из-за чего, во-первых, повреждение ткани мозга более выражено при воздействии сил натяжения, чем сдавливания, во-вторых, ДАП может произойти в отсутствии непосредственно удара — под действием сил инерции, и, в-третьих — может наблюдаться и без повреждения мягкотканых и костных структур. Примером может служить пристёгнутый пассажир при ДТП: даже если не было непосредственного удара головой, его голова подвергается сильному инерционному «удару» при резком торможении.

Что происходит в момент приложения силы? Мозг при ударах или инерционном воздействии совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях. Особенно опасным считают ротационное воздействие.
При этом повреждаться в первую очередь будут волокна, более восприимчивые к натяжению и перекручиванию, а именно:

  •  на границе коры и белого вещества. Серое и белое вещества ГМ имеют разное содержание жидкости, и в момент удара более пластичное белое вещество смещается относительно более плотного серого;
  • вокруг желудочков мозга. Ранее считалось, что спинномозговая жидкость и желудочки мозга должны амортизировать повреждение мозга, а не вызывать их. Однако использование более приближённых к реальному мозгу моделей ДАП позволило установить, что турбулентный ток жидкости в момент травмы приводит к появлению «волн» в пограничном слое белого вещества, что приводит к разрыву аксонов в перивентрикулярных зонах;
  • области, в которых сконцентрированы длинные аксоны, связывающие кору большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом. В случае удара большой силы полушария мозга подвергаются ротации относительно фиксированных стволовых отделов, при этом даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных во­локон, синапсов и кровеносных сосудов. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для тяжёлой степени ДАП — мелкоочаговые надрывы с геморрагиями в мозолистом теле и мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.



Рисунок 1 | Типичная локализация аксональных повреждений (чёрные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участ­ки) (К. Bostrom, C.G. Helander, 1986).


На характерной локализации повреждений и основана классификация диффузного аксонального повреждения мозга (Adams J. Н., 1989), которая часто используется патологами и лучевыми диагностами:

  1. тип — аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозолистом теле, мозговом стволе и мозжечке;
  2. тип — дополнительно к описанным изменениям имеются локальные повреждения в мозолистом теле;
  3. тип — в дополнение к перечисленным изменениям имеются локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола.

Нетрудно догадаться, что чем «выше» тип повреждения, тем скорее всего, тяжелее состояние больного и тем вероятно большая сила была приложена.
Классической причиной ДАП считаются ДТП, произошедшие на большой скорости. Однако описаны подобные повреждения и у спорстменов (футболисты, хоккеисты и игроки в сокер, сталкивающиеся друг с другом и с препятствиями) и даже в виде «симптома детского сотрясения» — как результат встряхивающих движений при попытке «укачать» ребёнка.

Лучевые проявления

Классическая радиография неспособна выявить ДАП.

Компьютерная томография без контраста часто выполняется пациентам с ЧМТ, однако, к сожалению, имеет низкую чувствительность к ДАП (59‒80 % пациентов будут иметь нормальную КТ-картину).

Проявления включают в себя:

  • округлые/овальные очаги изменённой плотности, размещённые диффузно в зонах характерной локализации (мозжечок, ножки мозга, мозолистое тело, перивентрикулярно и в гемифсерах на границе белого и серого вещества);
  • геморрагические очаги лучше проявляются на КТ – они будут выглядеть гиперденсными. Очаги без геморрагии – гиподенсными, последние выявляются крайне редко;
  • очаги аксонального повреждения могут не обнаруживаться при исследовании, сделанном сразу после поступления пациента, но становиться видимыми через несколько суток после травмы;
  • кроме собственно очагов повреждения, может наблюдаться отёк мозга в виде потери дифференциации серого и белого вещества, сужения желудочков, пролабирования миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (нужно дифференцировать с синдромом Арнольда-Киари – явления отёка временные); также можно наблюдать другие изменения, хараткерные для ЧМТ: гематомы, в том числе субдуральные, нарушение целостности костей черепа и т.д.

Рис. 2 и 3 демонстрируют типичные изменения, обнаруживаемые при КТ.



Рисунок 2.



Рисунок 3.


МРТ является методом выбора для диагностики ДАП.

Очаги повреждения будут проявлять себя таким образом:

  • множественные очаги повышенного на Т2-взвешенных изображениях (Т2ВИ) и FLAIR характерной локализации представляют негеморрагические очаги;
  • геморрагические очаги выглядят гиперинтенсивными на Т1ВИ;
  • одними из наиболее информативных считается SWI последовательность: полученные изображения чувствительны к продуктам распада гемоглобина, и зоны геморрагии будут характеризоваться «выпадением» сигнала. (рис. 5);
  • DWI-взвешенные изображения показывают ограничение диффузии в этой зоне.

Рис. 4 наглядно демонстрирует более высокую специфичность МРТ к ДАП по сравнению с КТ — сравните с рис.3 (тот же пациент).

Рисунок 4.



Рисунок 5.


Источники:

  1. Meythaler J. M. et al. Current concepts: diffuse axonal injury–associated traumatic brain injury //Archives of physical medicine and rehabilitation. – 2001. – Т. 82. – №. 10. – С. 1461-1471.
  2. Лебедев В. В., Волков П. В. Диффузное аксональное повреждение головного мозга //Нейрохирургия. – 2005. – №. 3. – С. 10-15.
  3. Ezaki Y. et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in diffuse axonal injury //Acta Radiologica. – 2006. – Т. 47. – №. 7. – С. 733-740.
  4. Radiopaedia