Арбовирусный энцефалит
Автор: Зоя Купфер
Редакция: Михаил Повиленский
Оформление: Cornu Ammonis

Арбовирусы — объединенное название для группы вирусов разных семейств (в общем насчитывают более 100 видов, патогенных для человека), переносчиками которых являются членистоногие (отсюда название — ARthropod-BOrne viruses).

В сравнении с энцефалитами, вызванными иными возбудителями, арбовирусным энцефалитам свойственна эпидемичность и сезонность.

В России и Восточной Европе встречаются клещевой энцефалит, японский энцефалит наблюдают на Дальнем Востоке, а в южных районах России и Европы — энцефалит, вызванный вирусом лихорадки западного Нила.


Клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae и обнаруживается во многих областях Европы и Азии (от Востока Франции до Севера Японии и от севера России до Албании); бóльшая часть случаев заболевания приходится на Россию.

Резервуаром и переносчиком заболевания являются клещи (в основном семейства иксодовых и некоторые гамазовые). Вирус способен хронически инфицировать клещей и передаваться трансовариально и трансстадиально. Источник вируса — теплокровные дикие и домашние животные, птицы и дикие копытные. Пути передачи: трансмиссивный и, редко, алиментарный (при употреблении сырого козьего или коровьего молока).

Характерна сезонность — весенне-летний период (время активности клещей), отсюда второе название: «весенне-летний энцефалит». По особенностям антигенной структуры вируса различают дальневосточный, сибирский и западный подтипы вирусов.

Рисунок 1. Области наибольшей распространенности арбовирусов разных семейств.


Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 7 до 14 дней, (при алиментарном заражении короче — до 4–7 дней).

Заболевание протекает двухфазно: виремическая фаза длится 2–4 дня и проявляется неспецифическими симптомами: лихорадка с подъемом температуры до 40–41 °С, потрясающий озноб, недомогание, потеря аппетита, боли в мышцах, головная боль, тошнота и повторная рвота. До 2/3 больных переносят только первую фазу.

У оставшейся невезучей трети после недельной ремиссии следует вторая фаза с поражением ЦНС, включая менингит и энцефалит. Дальневосточный субтип вируса вызывает заболевание с в общем более тяжелой клинической картиной и более высокой (5–20 %) смертностью. Вызванный европейским субтипом вируса энцефалит имеет менее выраженную клиническую симптоматику и смертность в пределах от 1 до 2 %; также отмечается более тяжелое течение у взрослых, чем у детей. Сибирский субтип вируса может вызывать хронический энцефалит у детей.

В первую фазу заболевания лабораторно обычно выявляют лейкопению и тромбоцитопению. Могут быть слегка повышены АЛТ и АСТ. После появления неврологической симптоматики отмечается повышение уровня лейкоцитов в крови и спинномозговой жидкости. Вирус может быть выделен из крови больного в первую фазу заболевания. Специфическая лабораторная диагностика обычно базируется на обнаружении IgM и IgG в крови или спинномозговой жидкости.

Входные ворота — кожа (при укусе клеща) или слизистая кишечника. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах. После периода вирусемии вторичная репродукция происходит в лимфоузлах, клетках печени селезенки и эндотелия сосудов; в ЦНС вирус обычно попадает через двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга; вирус «предпочитает» серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны ствола головного и шейного отдела спинного мозга, средний мозг, таламусы и гипоталамус, мозжечок. Нередко поражаются оболочки мозга и корешки периферических нервов.

Патологоанатомически во вторую фазу заболевания отмечаются отечность оболочек и вещества мозга, расширение и гиперемия сосудов разного калибра, кровоизлияния. Иногда отмечают пролиферацию глиальных клеток, очаги некроза в передних рогах шейного отдела спинного мозга, ретикулярной формации и ядрах черепно-мозговых нервов.

Развернутая клиническая картина поражения ЦНС во многом соответствует этим находкам: кроме очаговых неврологических признаков, отмечается:

  • поражение черепно-мозговых нервов;
  • угнетение сознания вплоть до комы, на фоне которого могут появляться галлюцинации и психомоторное возбуждение
  • нередко отмечается судорожные подергивания мускулатуры, а при тяжелом течении — генерализованные судорожные приступы
  • параличи и парезы конечностей
  • поражение серого вещества спинного мозга может привести к вялым параличам мышц шеи, туловища, верхних конечностей, плечевого пояса.
  • очень опасно поражение дыхательного центра с развитием острой дыхательной недостаточности
  • менингит проявляется сильной головной болью и рвотой, менингеальными знаками.
  • лицо, шея и грудь больного могут быть гиперемированными, иногда возникает конъюнктивит.
  • при тяжелом течении могут наблюдаться снижение артериального давления, брадикардия, острая сердечная недостаточность (в результате миокардиострофии)
  • при алиментарном заражении отмечаются запоры, метеоризм, гепатоспленомегалия

Поскольку клещевой энцефалит делит эндемичные регионы с болезнью Лайма, важно проводить дифференциальную диагностику этих заболеваний. Патогномоничным признаком болезни Лайма является эритема в месте присасывания клеща (одиночная или множественная, рецидивирующая или мигрирующая в виде розово-красного кольца с бледным центром).

Более характерны для болезни Лайма следующие клинические признаки:

  • радикулоневрит, который проявляет себя болезненностью в области шеи, плеч и поясницы с частым возникновением корешковых болей и невралгии (которые бывают связаны с эритемой)
  • одно или двусторонний парез лицевого нерва

Окончательно разрешают этот вопрос результаты серологической диагностики.


Лучевые проявления

КТ малоинформативна.
МРТ является наиболее информативным методом исследования, однако и она выявляет лишь около 20 % очагов.

  • МР-находки при клещевом энцефалите:
  • области диффузной гиперинтенсивности МР сигнала в таламусах (одно- или двусторонние), реже — с вовлечением подушки таламуса; базальных ядрах, гиппокампах, полушариях и черве мозжечка, структурах продолговатого мозга;
  • иногда определяются аналогичные области в субкортикальных и перивентрикулярных отделах белого вещества больших полушарий мозга — чаще теменной и лобной областей;
  • часто вовлечение шейного отдела спинного мозга;
  • признаки присоединения менингита в виде утолщения и гиперинтенсивности в области оболочек мозга;
  • очаги редко демонстрируют контрастное усиление; наиболее часто встречаемый — лептоменингеальный паттерн накопления;
  • обычно не определяется ограничения диффузии и признаков кровоизлияний;





Рисунок 2. Мужчина 66 лет после укуса клеща.
Нативная КТ продемонстрировала слабо выраженное понижение плотности от области базальных ядер слева с потерей дифференциации серого и белого вещества островка (стрелка). Такую картину следует дифференцировать с ОНМК по ишемическому типу в бассейне средней мозговой артерии.



Рисунок 3. Мужчина 49 лет с клещевым энцефалитом.
Аксиальная FLAIR томограмма: область повышения МР сигнала от обоих таламусов, внутренней капсулы и хвостатых ядер. Эти области не демонстрировали признаков ограничения диффузии на DWI и ACD.



Рисунок 4. Мальчик 15 лет с клещевым энцефалитом.
На аксиальной FLAIR томограмме определяется повішение сигнала от подушки таламуса слева («симптом подушки»). Дифференциальный ряд при такой лучевой картине должен включать в себя болезнь Крейцфельда-Якоба, ОНМК и инфаркт таламуса.



Рисунок 5. Пациент 13 лет с клещевым энцефалитом, который сопровождался прогредиентным нарушением походки и парапарезом.
Отмечается повышение МР сигнала от червя мозжечка.



Рисунок 6. Пациент, 16-летний мальчик с быстро прогрессирующим парапарезом после краткого гриппоподобного продромального периода.
Аксиальная Т2ВИ томограмма на уровне шейного отдела позвоночника выявила характерные признаки ишемии спинного мозга в виде симптома «совиного глаза» — симметричные овальные области гиперинтенсивного сигнала в области передних рогов спинного мозга.



Рисунок 7. 34-летний больной клещевым энцефалитом.
Отмечается область повышения МР сигнала от ростральных отделов шейного отдела спинного мозга. Такую МР картину следует дифференцировать от проявления вторичной миелопатии из-за сдавления спинного мозга выпячиванием (грыжей) межпозвоночного диска.


Источники

  • Корниенко, В. Н.; Пронин, И. Н. Диагностическая нейрорадиология: 2 изд. в 3-х т. М.: ИП Андреева, 2008, 1: 445.
  • Magnetic resonance imaging and clinical findings in adults with tick-borne encephalitis.
  • Pichler A. et al. Magnetic resonance imaging and clinical findings in adults with tick-borne encephalitis //Journal of the neurological sciences. – 2017. – Т. 375. – С. 266-269.
  • Horger M. et al. Imaging findings in tick-borne encephalitis with differential diagnostic considerations //American Journal of Roentgenology. – 2012. – Т. 199. – №. 2. – С. 420-427.
  • Magnetic resonance imaging and clinical findings in adults with tick-borne encephalitis
  • Аитов К. А. и др. Клещевой энцефалит в Восточной Сибири: этиология, молекулярная эпидемиология, особенности клинического течения //Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение. – 2018. – Т. 7. – №. 3 (26).
  • Charlier C. et al. Arboviruses and pregnancy: maternal, fetal, and neonatal effects //The Lancet Child & Adolescent Health. – 2017. – Т. 1. – №. 2. – С. 134-146.
  • Tick-borne Encephalitis - Center for disease control and prevention https://www.cdc.gov/vhf/tbe/prevention/index.html