Возрастная макулярная дегенерация и диабетическая ретинопатия являются одними из самых распространенных причин снижения зрения и, следовательно, качества жизни. Эти заболевания легко пропустить на их ранних стадиях, поэтому особенно важно научиться правильно диагностировать их. Совместно с экспертами учебного центра "Зрение", мы подготовили небольшой материал, раскрывающий детали этих патологий, а также пообщались с ретинологом Мариной Владимировной Гордеевой, которая рассказала о новшествах в терапии и диагностики. 

Учебный центр "Зрение" в настоящий момент проводит курс "Диагностика и лечение заболеваний сетчатки", где подробно разбираются основные заболевания сетчатки, с которыми сталкивается врач-офтальмолог в повседневной клинической практике. По промокоду "Медач" скидка для записавшихся 10% в течение двух недель (до 20 мая) и далее 5% до 30 декабря 2024.

Возрастная макулярная дегенерация

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери зрения у людей старшей возрастной группы. В основе патогенеза ВМД лежат хронические дегенеративные процессы в пигментном эпителии, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при которых нарушаются метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами. В связи с общим старением населения распространенность ВМД растет. На 2020 год от этого недуга по всему миру страдало около 196 миллионов человек, к 2040 году эта цифра будет составлять уже 288 миллионов.

Доказано, что это заболевание ассоциировано с возрастом. Так, у людей 40-50 лет частота встречаемости ВМД составляет примерно 4%. В возрастной группе старше 75 лет ВМД встречается более чем у 45% процентов. К сожалению, в России крупных эпидемиологических исследований распространенности ВМД не проводилось. Известно лишь только, что на 2018 год в РФ было зарегистрировано почти 320000 пациентов с дегенерацией макулы и заднего полюса (более обширная группа заболеваний). Основным фактором риска для этого заболевания является возраст, который повернуть вспять нельзя. Еще одним фактором, повышающим риск развития ВМД является этническая принадлежность. Так, у людей европеоидной расы ВМД развивается в среднем чаще, чем у представителей других рас.

Однако существуют факторы риска развития ВМД, которые можно и нужно профилактировать. Основным модифицируемым фактором является курение. Доказано, что у курящих людей ВМД возникает намного чаще, чем у некурящих. При этом у тех, кто не курит в течение 20 лет, риск развития ВМД возвращается к значениям, характерным для некурящих людей. Помимо ВМД курение также способствует развитию артериальной гипертензии. Сетчатка, как известно, является одним из органов-мишеней при этом заболевании. Профилактика повышенного артериального давления очень важна для предотвращения развития ВМД. Помимо этого, к факторам риска развития ВМД относятся также нарушение липидного обмена и снижение концентрации антиоксидантов в сыворотке крови.

Возрастная макулярная дегенерация классифицируется на четыре категории по AREDS (Age-Related Eyes Disease Study). Данная классификация является академической и принята в основном в клинических исследованиях. AREDS определяет категории ВМД на основе проявления друз, атрофии и неоваскуляризации. Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток пигментного эпителия, располагающиеся внеклеточномежду внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия. Первая категория по AREDS — это отсутствие ВМД. В норме у человека отсутствуют какие-либо изменения, либо встречаются мелкие друзы диаметром меньше 63 микрон. Если же у человека обнаруживаются множественные мелкие друзы, средние друзы диаметром от 63 до 124 микрон или начальные изменения пигментного эпителия сетчатки, то такие изменения относятся ко второй категории, или ранней стадии ВМД. Третью категорию или же промежуточную стадию ВМД характеризуют множество друз среднего размера. По крайней мере должна встречаться как минимум одна крупная друза диаметром от 125 микрон или географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки. Географическая атрофия — это потеря участков ретинального пигментного эпителия. Четвертая категория ВМД по AREDS называется поздней стадией, она характеризуется как минимум одним из следующих проявлений: Наличие географической атрофии, затрагивающей центральную зону глазного дна. Наличие хориоидальной неоваскуляризации с различными проявлениями (отслойкой нейроэпителия или пигментного эпителия, отеком нейроэпителия, геморрагиями, твердыми экссудатами и т.д.). Образование рубцово-атрофических изменений. Помимо классификации по AREDS возрастную макулярную дистрофию в клинической практике разделяют на сухую и влажную формы. Сухая форма является неэкссудативной, а на поздних стадиях становится атрофической. Влажная форма ВМД по-другому именуется экссудативной или неоваскулярной. Сухая форма ВМД встречается у людей намного чаще, чем влажная. При этом влажная форма намного чаще вызывает значительное снижение зрительных функций. Географическая атрофия, затрагивающая центральную зону глазного дна, является исходом сухой формы, а образование рубцово-атрофических изменений — влажной. Важным является то, что на любой стадии развития сухая форма ВМД может осложниться неоваскуляризацией.

Клиническая картина возрастной макулярной дегенерации весьма специфична, однако эта болезнь поначалу может никак себя не проявлять. При ВМД человек не испытывает дискомфорта, а внешний вид глаз никак не изменяется. С прогрессированием заболевания в поле зрения появляется размытое пятно, как будто это место заблюрили. С течением времени может произойти полное выпадение центральных полей зрения. Нужно помнить, что все изменения зрения происходят в центральном участке. Периферическое зрение от этого заболевания не страдает. Поражаться могут как один, так и два глаза. Исследования показывают, что при поражении одного глаза ускоряется поражение парного глаза [Gangnon, R. E., Lee, K. E., Klein, B. E., Iyengar, S. K., Sivakumaran, T. A., & Klein, R. (2015). Severity of age-related macular degeneration in 1 eye and the incidence and progression of age-related macular degeneration in the fellow eye: the Beaver Dam Eye Study. JAMA ophthalmology, 133(2), 125-132.]. С течением времени такие обыденные вещи, как чтение, просмотр телевизора или работа за компьютером становятся все сложнее и сложнее. Помимо этого люди с ВМД так же начинают видеть прямые линии как изогнутые, объекты начинают казаться меньше, чем они есть на самом деле. С учетом того, что заболевание не вызывает дискомфорта, а здоровый глаз может какое-то время компенсировать работу больного, обнаружение человеком заболевания может затянуться. Однако при первых признаках изменения качества зрения стоит незамедлительно обращаться к врачу-офтальмологу.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов, до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии. В настоящее время в мире идет настоящая эпидемия сахарного диабета. По данным Всемирной Организации Здравоохранения количество людей, страдающих от этого заболевания, составляет около 422 миллионов, и эта цифра продолжает расти. При этом темпы роста заболеваемости диабетом в густонаселенных развивающихся странах со средним уровнем дохода опережают таковые в богатых развитых государствах. Диабетическая ретинопатия является одним из самых часто встречающихся осложнений сахарного диабета. Висконскинское эпидемиологическое исследование показало, что при сахарном диабете 1 типа (СД1) длительностью более 20 лет частота встречаемости диабетической ретинопатии составляет более 88%. У больных сахарным диабетом второго типа (СД2) после 15-20 лет болезни распространенности диабетической ретинопатии составляет примерно 65.2%. При этом у людей с некомпенсированным сахарным диабетом ДР встречается в два раза чаще, чем у людей с компенсированным заболеванием.

По результатам глобального метаанализа (в США, Европе, Австралии и Азии) было показано, что у каждого третьего больного СД (34,6%) наблюдалась какая-либо стадия ДР, у каждого десятого (10,2%) была угрожающая потерей зрения форма (пролиферативная диабетическая ретинпатия (ПДР) и/или диабетический макулярный отек (ДМО)). В 2010 г. в мире насчитывалось более 92 миллионов взрослых, имеющих какую-либо ретинопатию, 17 миллионов с ПДР, 20 миллионов с ДМО и 28 миллионов с угрожающей потерей зрения ДР. В 2015 г. 145 миллионов человек имели ДР, в том числе 45 миллионов человек – на стадии, угрожающей потерей зрения. В Российской Федерации в 2016 г. распространенность ДР составила: при СД1 – 38,3% (3805,6 на 10 тысяч взрослых), при СД2 – 15,0% (1497,0 на 10 тысяч взрослых). Структура новых случаев ДР: непролиферативная стадия при СД1 – 71,4%, при СД2 – 80,3%, препролиферативная ДР (ППДР) – 16,4% и 13,8%, соответственно, ПДР – 12,1% и 5,8%, соответственно, терминальная – 0,2% и 0,1%, соответственно. По официальной статистике на 2017 год число пациентов с ДР в Российской Федерации превысило 580000 человек. В большинстве регионов фактическая распространенность ДР превышает регистрируемую по обращаемости в несколько раз.

В основе патогенеза диабетической ретинопатии лежит гипергликемия. Она, как нетрудно догадаться, является постоянным спутником пациентов с СД. Конечные продукты гликирования и активные формы кислорода вызывают повреждение сосудистой стенки и гибель эндотелиальных клеток. Поражению эндотелия сосудов способствует также усиленный ретинальный кровоток, возникающий в условиях гипергликемии (эндотелиальный стресс). Активные формы кислорода и конечные продукты гликирования индуцируют синтез провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии. Повышение локальной концентрации этих молекул приводит к миграции лейкоцитов и лейкостазу. Повреждение эндотелия, усиление агрегации элементов крови, активация факторов коагуляции приводят к окклюзии капилляров и ретинальной ишемии, которая запускает повышенную экспрессию эндотелиального фактора роста сосудов (vascular endothelial growth factor – VEGF), что является одним из самых значимых звеньев в патогенезе диабетического макулярного отека и ДР. Открытие шунтов – интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА) – в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки.

В настоящее время диабетическая ретинопатия классифицируется на непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная ДР характеризуется наличием на глазном дне микроаневризм, ретинальных кровоизлияний и “мягких” (“ватных”) экссудатов. Для препролиферативной стадии ДР характерно наличие хотя бы одного из следующих признаков: умеренные ИРМА хотя бы в одном квадранте, венозные аномалии в двух и более квадрантах, множественные ретинальные геморрагии в четырех и более квадрантах глазного дна. При пролиферативной стадии ДР обнаруживаются неоваскуляризация и/или фиброзная пролиферация диска зрительного нерва и/или сетчатки, преретинальные и/или витреальные кровоизлияния, тракционная или тракционно-регматогенная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Помимо этого для удобства клинической практики существует таблица классификации и клинических проявлений ДР ETDRS (Early Treatment Diaberic Retinopathy Study) [ETDRS Research Group. (1991). Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Ophthalmology, 98(5), 766-785.]. Эта таблица включает в себя 11 уровней тяжести ДР и является самой полной на сегодняшний день. Диабетическая макулопатия, в том числе диабетический макулярный отек возможны на любой стадии диабетической ретинопатии.

У пациентов с диабетической ретинопатией часто отсутствуют жалобы в течение продолжительного периода времени после начала заболевания. При прогрессировании заболевания пациенты с ДР могут отмечать снижение остроты зрения и плавающие помутнения. При преретинальных или витреальных кровоизлияниях пациенты могут жаловаться на резкое снижение остроты зрения, “пятно” или “сетку” перед глазами. При отслойке сетчатки — на снижение остроты и появление “завесы” в поле зрения. Как было сказано выше, у большинства пациентов с СД с течением времени развивается диабетическая ретинопатия. Для профилактики этого осложнения крайне важно проходить постоянные обследования у врача-офтальмолога.

Базовую информацию о патологиях сетчатки должен знать каждый врач, однако очень важно понимать, что в данный момент происходит на острие современной офтальмологии в России. Для этого мы задали несколько вопросов специалисту. Гордеева Марина Владимировна является врачом-офтальмологом, ретинологом, кандидатом медицинских наук и преподавателем онлайн-курса “Диагностика и лечение заболеваний сетчатки” в учебном центре “Зрение”. Марина Владимировна посвятила нас в то, что происходит в диагностике и лечении заболеваний сетчатки сейчас в России, и какие есть перспективы на ближайшее будущее.

1. Что нового в терапии влажной формы возрастной макулярной дегенерации? Какие препараты из наиболее новых уже доступны в РФ, какие можно ожидать?

Несмотря на успехи, достигнутые за последние 20 лет в лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации, основной проблемой в лечении таких пациентов по-прежнему являются частые инъекции, так называемое «бремя» лечения. Поэтому разработка современных препаратов направлена на комбинированные механизмы действия, но самое главное на пролонгированное действие препаратов, что позволит контролировать заболевание при минимальной инъекционной нагрузке. По-прежнему «золотым стандартом» в лечении остается препарат афлиберцепт («Эйлеа»), который мы успешно используем уже около 10 лет. Препарат бролуцизумаб («Визкью») используется в России около трех лет, он показал сопоставимую с афлиберцептом эффективность, однако при его использовании отмечается большее количество воспалительных нежелательных явлений после инъекций. Самый последний новый препарат фарицимаб («Вабисмо») был зарегистрирован в России в начале 2023 года и применяется в клинической практике с августа 2023 года. Из нового мы ожидаем появление препарата афлиберцепт в дозировке 8 мг, который уже зарегистрирован в Европе в январе 2024 года.

2. В линейке препаратов для лечения ВМД появился новый препарат Вабисмо. Это революционный препарат, кардинально меняющий ситуацию в лечении, или очередной аналог Авастина?

Препарат Вабисмо представляет собой биспецифическое моноклональное антитело, которое воздействует на два различных пути ангиогенеза, что отличает его от предшествующих препаратов. Он одновременно связывает фактор роста эндотелия сосудов A, а также ангиопоэтин 2, что дополнительно приводит к стабилизации сосудистой стенки. Предполагается, что такой механизм двойного ингибирования дает более стабильный результат и требуется меньшее количество инъекций. В зарубежных странах опыт применения этого препарата уже около двух лет и опубликованы первые результаты реальной клинической практики. По результатам этих публикаций подтверждается эффективность фарицимаба у первичных пациентов, а также в определенном проценте случаев сообщается о возможности улучшения анатомических и функциональных показателей, а также расширение интервала между инъекциями при переключении с других препаратов. Я не думаю, что этот препарат кардинально изменит ситуацию в лечении, но с его появлением мы в первую очередь рассчитываем на более редкие инъекции. Наш опыт использования Вабисмо в целом положительный. Первое впечатление от препарата хорошее, он эффективен у первичных пациентов, нежелательных явлений не наблюдается, однако возможность в дальнейшем выполнения более редких инъекций с широкими интервалами подлежит дополнительной оценке с течением времени.

3. Есть ли надежда, что ингибиторы ангиогенеза станут более доступными? Есть ли какие-то отечественные разработки? Ведь с момента открытия свойств бевацизумаба («Авастин») в лечении офтальмологических заболеваний ближайших аналогов по доступности так и не появилось.

По мере того, как истекают сроки патентов на оригинальные препараты, в мире начинают разрабатываться и выходить на рынок их биоаналоги. Процесс этот не быстрый. Ведь речь идет не о химическом веществе, как в случае с дженериками, а о биомолекуле. Здесь процесс разработки, производства и испытаний симиляра (аналога) существенно сложнее, дороже и длительнее. В настоящее время на рынок постепенно выходят в основном биоаналоги Ранибизумаба, произведенные в Индии, Южной Корее, Швеции и других странах. Не исключение и Россия, где проходит испытания препарат Лаксолан. При этом мы не наблюдаем снижения цены, она везде сравнима со стоимостью оригинального препарата, Луцентиса, то есть достаточно высока. Думаю, что такое положение вещей сохранится в ближайшем будущем. Кардинально и быстро решить проблему могла бы только регистрация Бевацизумаба (Авастина) для применения в офтальмологии, но это маловероятно.

4. Как продвинулась диагностика в патологии макулярной зоны, в частности в ОКТ?

Совершенствование клинического применения метода ОКТ происходило наряду с прогрессом технического и программного обеспечения. В первую очередь это связано с увеличением скорости сканирования, что обеспечивает высокое разрешение финального изображения. Поэтому большинство так называемых биомаркеров, которые сейчас широко используются в клинике, стали доступны для визуализации именно благодаря увеличению разрешающей способности приборов ОКТ. Прогресс в области программного обеспечения позволяет проводить точный количественный анализ различных параметров, трехмерное моделирование, анфас-визуализацию с выделением структур сетчатки по слоям. На современном уровне анализ результатов ОКТ сводится к идентификации и количественной оценке биомаркеров –объективных показателей состояния сетчатки, которые могут быть воспроизводимо измерены. На основании оценки биомаркеров по данным ОКТ решаются клинические задачи диагностики, дифференциальной диагностики, прогноза и оценки результатов лечения заболеваний сетчатки.

5. Когда мы сможем делегировать искусственному интеллекту скрининг патологии глазного дна? Что на очереди будет первым? Как вы себе это можете представить, если пофантазировать?

Два года назад мы не могли представить такого скачка искусственного интеллекта в нашей жизни, а это лишь говорит о том, что делегировать задачи диагностики можно будет очень скоро. В первую очередь это касается диабетической ретинопатии, таких пациентов очень много. Искусственный интеллект сможет фильтровать пациентов на наблюдение/укол/лазер. Фантазировать не нужно, уже существуют такие платформы, но пока для их корректной работы все еще нужен врач. Думаю, на начальных этапах искусственный интеллект будет помогать врачу, то есть будет интегрирован в ОКТ, фундус камеры и т.д. Ну а потом все роботизированное станет лучше, искусственный интеллект захватит мир и тут вариант либо, как в фильмах Джеймса Кэмерона, либо как у Уилла Смита в фильме «Я робот».

6. Какие заболевания сетчатки можно назвать самыми "недооцененными"? Т.е. для которых наиболее часто характерны ошибки в дифдиагнозе.

Самые распространенные ошибки, пожалуй, касаются неоваскуярной формы возрастной макулярной дегенерации, а именно дифференциального диагноза между «сухой» и «влажной» формой. В данном случае чаще происходит гипердиагностика, когда при друзеноидных отслойках пигментного эпителия ставится диагноз «влажной» формы и назначаются интравитреальные инъекции. Также может быть затруднительна дифференциальная дагностика с центральной серозной хориоретинопатией и в некоторых вариантах с вителлиформными дистрофиями по типу болезни Беста. Еще могут оставаться недооцененными окклюзионные поражения сетчатки на микрососудистом уровне, такие например как парацентральная острая срединная макулопатия, острая макулярная нейроретинопатия. Это связано с тем, что без дополнительных методов обследование на глазном дне эти изменения могут даже не визуализироваться. Только грамотный анализ снимков ОКТ позволяет правильно поставить диагноз. Еще одна группа заболеваний сетчатки пахихороидного спектра также может быть недиагностирована без ОКТ высокого разрешения и данных аутофлюоресценции, а тактика ведения и лечения таких пациентов может отличаться от подходов при возрастной макулярной дегенерации.

7. Население планеты стареет, и с ним увеличивается частота встречаемости заболеваний сетчатки. Готова ли офтальмология к такому глобальному вызову?

Современная офтальмология достигла значительных успехов в разработке эффективных методов диагностики и лечения заболеваний сетчатки. Чтобы справиться с закономерным и очевидным ростом числа пациентов необходимо продолжать исследования и разработку новых методов лечения, а также улучшать доступность офтальмологической помощи для всех слоев населения. Важно также обратить внимание на профилактику заболеваний сетчатки. Проведение регулярных обследований органа зрения и поддержание здорового образа жизни могут снизить риск развития этих заболеваний. Для того, чтобы современная офтальмология могла справиться с глобальными вызовами, необходимо продолжать исследования, разработку новых методов лечения и повышать осведомленность населения о важности здоровья глаз.

8. Известно, что для лечения многих заболеваний сетчатки группа препаратов ингибиторов ангиогенеза используется off-label. Предполагается ли расширение показаний для уже имеющегося спектра препаратов? В чем здесь проблема «сложности»?

Для регистрации каждого нового показания по применению ингибиторов ангиогенеза необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), что требует временных и финансовых затрат. В первую очередь исследовательские проекты проводятся и финансируются для социально значимых заболеваний, оказывающих высокую нагрузку на систему здравоохранения. Фармакологические компании не всегда готовы вкладывать средства в проведение РКИ и регистрацию дополнительных показаний, если это не обусловлено экономической эффективностью. Однако по мере проведения таких исследований для подтверждения эффективности препарата при той или иной патологии, новые показания могут быть добавлены в инструкцию. Так, например, для препарата Вабисмо на данный момент зарегистрировано два показания (неоваскулярная возрастная макулярная дегенерация и диабетический макулярный отек), однако в ближайшем будущем ожидается регистрация нового показания для лечения постокклюзионного макулярного отека.

9. Существуют ли способы лечения атрофии сетчатки? В частности географической атрофии?

В развитии географической атрофии важную роль играет система комплемента. Считается, что белки C3 и C5 системы комплемента являются идеальными мишенями для терапевтического ингибирования при лечении атрофической формы возрастной макулярной дегенерации. Созданы препараты-ингибиторы компонентов системы комплемента для интравитреального введения пегцетакоплан (ингибирует компонент С3) авацинкаптад пегол (ингибирует компонент С5), которые успешно прошли клинические испытания и одобрены в зарубежных странах. Препараты вводятся интравитреально в ежемесячном режиме. Однако их действие направлено лишь на предотвращение прогрессирования имеющейся атрофии, при этом не приводит к улучшению зрительных функций. И тут сложность заключается в том, что при экстрафовеальном расположении атрофии острота зрения пациента может оставаться полностью сохранной, поэтому в реальной практике убедить пациента в необходимости длительного многоэтапного дорогостоящего лечения не так просто. Возможно, реальным кандидатом на такое лечение является пациент, у которого на одном глазу уже произошло значительное снижение зрения в результате атрофии, а на втором глазу пока зрительные функции пока сохраня их, но риск его снижения существует в результате прогрессирования экстрафовеального участка атрофии. В таком случае мотивация пациента к лечению и комплаэнс будет намного выше. В России данная группа препаратов пока не зарегистрирована.

10. Появились ли способы лечения наследственных дистрофий сетчатки? Доступны ли в России генные препараты?

В последнее время настоящим прорывом стало создание таргетных генных препаратов для лечения наследственных заболеваний сетчатки, которые до недавнего времени считались неизлечимым, и в исходе могла наступать полная слепота. В России уже доступен и применяется на практике препарат генной инженерии на основе аденоассоциированного вируса воретиген непарвовек (Luxturna). Он разработан для лечения наследственных дистрофий сетчатки, вызванных мутациями в гене RPE65, а именно врожденного амавроза Лебера (2 тип) и пигментного ретинита (20 тип). Препарат вводится однократно под сетчатку в ходе витреоретинального хирургического вмешательства. Механизм действия заключается в доставке нормальной копии гена RPE65 непосредственно в клетки сетчатки, это приводит к восстановлению нормальной продукции необходимого белка и восстановлению зрительного цикла. Критерием отбора пациентов для введения препарата является подтвержденная биаллельная мутация в гене RPE65 по результатам генетического тестирования. Кроме того, по определённым критериям по данным ОКТ и периметрии оценивается жизнеспособность клеток сетчатки. В России на данный момент существует три центра терапии – НМИЦ глазных болезней имени Гельмгольца (Москва), НМИЦ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова в Москве и Санкт-Петербурге. В 2021 году создан фонд поддержки детей с тяжелыми жизнеугрожающими заболеваниями «Круг добра», из средств которого финансируется закупка данного препарата для детей до 18 лет, для взрослых пациентов средства поступают из региональных бюджетов. В России уже получили этот препарат 22 ребенка и 2 взрослых, опубликованы первые результаты такого лечения, которые демонстрируют улучшение зрительных функций и расширение полей зрения.