Мигрень
Автор: old.medach.pro
    О боги, боги, за что вы наказываете меня? Да, нет сомнений! Это она, опять она, непобедимая, ужасная болезнь гемикрания, при которой болит полголовы. От нее нет средств, нет никакого спасения. Попробую не двигать головой.. Именно так описывает свою головную боль Понтий Пилат в бессмертном произведении М.А.Булгакова. Главный герой настолько страшится боли, что «малодушно помышляет о смерти». К сожалению, не каждый человек, страдающий этим недугом, находит своего Иешуа Га-Ноцри, который, как мы помним, не только распознал недуг, но и смог его исцелить. Но это литературное произведение, а мы попробуем разобрать данное заболевание с точки зрения современной медицины.

И сначала немного истории

Французское слово «мигрень» (migraine) перешло к нам из латинского, также это заболевание называли гемикрания (hemicrania — «половина головы»). Первые письменные упоминания симптомов мигрени находят в клинописных таблицах древних шумеров, возраст которых составляет более 7000 лет. Возможно, мигренью страдали наши предки еще в неолите. Попытками лечения именно этой болезни можно объяснить часть черепов со следами трепанации. Скорее всего древние Homo sapiens пытались «выпустить злого духа», засевшего, по их мнению, в черепе. Мигрень была прекрасно известна и целителям Древнего Египта - папирусы с прописями для ее лечения дошли и до наших дней. Первое подробное описание заболевания с сильной головной болью, очень похожего на мигрень, сделал древнегреческий врач Аретей Каппадокийский в своей книге «Об острых и хронических заболеваниях». Этот целитель назвал заболевание гетерокранией (heterokrania - другая, чужая голова). Он же составил первую подробную классификацию мигреней, описал несколько случаев смерти вследствие мигрени, которые, скорее всего, на самом деле были кровоизлияниями в мозг. Цельс, врач, трудившейся в I веке до нашей эры, считал, что заболевание длится всю жизнь, но не угрожает ей. Выдвинул теорию (ошибочную), что приступам мигрени обычно сопутствует лихорадка. Упоминания о мигрени есть и у Гиппократа, Авиценны (в «Каноне врачебной науки»). Однако до наших дней дошло название, данное древнеримским врачом Клавдием Галеном – hemicrania. Гален тем самым подчеркнул одну из отличительных особенностей этого заболевания - локализацию боли только в одной половине головы. Греческий врач Эгинат выделил факторы, провоцирующие приступы мигрени, такие как шум, крики, яркий свет, сильно пахнущие вещества, употребление вина. В IV веке нашей эры Целий Аврелиан обратил внимание на то, что боль при мигрени может локализоваться в глубине глазницы и отдавать в затылок. В VI веке нашей эры Александр из Траллеса указал на отличие мигрени (гемикрании) от других головных болей (цефалгий). В то же время он полагал, что источником головных болей являются нарушения желудочно-кишечного тракта и предлагал заменить кровопускания, практиковавшиеся для лечения недуга, на клизмы. С приходом Средневековья для больных мигренью наступили тяжелые времена. Их обвиняли в связях с дьяволом, пытками и истязаниями пытались «изгнать вселившихся демонов». Лишь в 16-м веке ученые и врачи вернулись к данной проблеме. Выдвигались различные теории о происхождении гемикрании и методах её лечения. Заболевание связывали то с нарушением зрения, то с поражениями пищеварительной системы. До конца 19-го века основными методами лечения были кровопускания (по 6 унций за раз, что соответствует 150 граммам) и рвотные средства. Период конца 19-го – начала 20-го века характеризуется всплеском активности в изучении мигрени. Например, Флатау (польский невролог) в своей монографии, наиболее полно описывающей тогдашние представления о мигрени, приводит ссылки более чем на 470 работ по этой проблеме. Среди великих и знаменитых людей от мигрени страдали Юлий Цезарь, Кальвин, Линней, Паскаль, Бетховен, Дарвин, Маркс, Нобель, Гейне, Эдгар По, Мопассан, Вагнер, Шопен, Чайковский, Ницше, Фрейд.

А теперь оставим историю и перейдем к современным представлениям об этой болезни

Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. По классификации МКБ-10 её относят к неврологическим заболеваниям (класс G), группе «эпизодические и пароксизмальные расстройства». Сама мигрень находится под кодом 43. В настоящее время выделяют следующие формы заболевания (даны с кодом МКБ):
  • G43.0 Мигрень без ауры (простая мигрень)
  • G43.1 Мигрень с аурой (классическая мигрень)
  • G43.2 Мигренозный статус
  • G43.3 Осложненная мигрень
  • G43.8 Другая мигрень. Офтальмоплегическая мигрень. Ретинальная мигрень
  • G43.9 Мигрень неуточнённая
Согласно эпидемиологическим исследованиям, в развитых странах Европы и Америки мигренью страдает от 3 до 16 % населения, а по некоторым данным и до 30 %, среди женщин мигренью болеют 18 %, среди мужчин — 6 % и среди детей — 4 %. Тяжесть заболевания варьирует от редких (несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но чаще всего приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Велика социальная значимость недуга, притом что сама по себе болезнь не приводит к смерти. Стоит помнить, что приступы, как правило, возникают внезапно, что приводит к потере работоспособности пациента и невозможности выполнять свои трудовые обязанности. Неожиданность приступов обусловлена еще и тем, что большинство пациентов, страдающих мигренью, испытывают приступы без ауры. У пациентов, приступы которых обычно проходят с аурой, время от времени также испытывают пароксизмы без нее. Другими словами, предсказать, когда будет следующий приступ очень и очень сложно.

Этиология заболевания

В возникновении мигрени значительную роль играют наследственные факторы, причем риск развития заболевания у детей при наследственной отягощенности по отцовской линии составляет 30%, а по материнской - 72%. Если мигренью страдают оба супруга, то вероятность ее возникновения у их детей составляет 80-90%. Найдено около 20 мутаций в различных локусах, так или иначе связанных с данной болезнью. При этом генетические предпосылки значимее для мигрени с аурой, чем для приступов без нее. Также существуют факторы, провоцирующие приступ (но он может начаться и без них). Схема К ним относятся, например: - стресс, нервное и физическое перенапряжение, - пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), алкогольные напитки (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), - прием гормональных контрацептивов, - сон (недостаток и, как ни странно, избыток), в том числе и изменение часовых поясов, - погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий).

Патогенез

Scientific American 299, 56 - 63 (2008) doi:10.1038/scientificamerican0808-56 Scientific American 299, 56 - 63 (2008) Патофизиология мигрени всегда оставалась загадочной, поэтому к концу 20-го века сложилось целых три направления в ее патогенезе. Все они получили экспериментальное и клиническое подтверждение. Первое направление основано на предположении: приступы связаны с сужением или расширением внутри- и внечерепных артерий. Это одна из начальных теорий. Она предполагает, что мигрень вызывается неожиданным сужением внутричерепных сосудов, вызывающим ишемию мозга и, как следствие, ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль (Вольфа, 1930). Далее была предложена теория шунта (Г. Хейк, 1960-е годы.). Головная боль объяснялась тем, что при приступе кровь стремится пройти из артерии непосредственно в вену через артериовенозный шунт, минуя внутричерепные капилляры. Это вызывает ишемию мозга, которая и представляет собой основную причину головной боли. Тромбоцитарная теория предполагает, что мигрень вызывается первичной патологией тромбоцитов. При склеивании тромбоцитов освобождается значительное количество нейротрансмиттера 5-гидроокситриптамина (5-НТ). Доказывает эту теорию то, что тромбоциты больных мигренью имеют более выраженную способность к склеиванию, чем у здоровых людей, и более чувствительны к факторам, провоцирующим высвобождение 5-НТ. Второе направление объясняет боли разрядом, возникающим в триггерной зоне среднего мозга (возможно, в серотонинергических дорсальных ядрах шва ствола мозга ). Недавние позитронно-эмиссионные исследования показали, что во время мигрени активируется дорзальная область около водопроводного пространства среднего мозга. Эта активность не снижается даже под влиянием суматриптана, даже если он уменьшает мигренозную боль. Указанные области мозга содержат серотонин-, норадреналин-, эндорфин- и ГАМК-ергические системы. Предполагается, что пусковым фактором мигрени является возмущение именно этого комплекса нейрофизиологических взаимодействий в данной области. Резкое высвобождение серотонина ведёт к вазоконстрикции сосудов (продромальный период), однако, 5-НТ быстро перерабатывается и выводится из крови, что приводит к вазодилатации и развёртыванию приступа головной боли. Поэтому ряд исследователей (Вейн А.М. и др.; Gцbel H.,) считают, что мигрень является первичной нейрогенной церебральной дисфункцией с наличием генетически детерминированной стволовой недостаточности, выраженной кортикальной гиперактивности с периодически наступающими нарушениями функции гипоталамуса. Наконец, третье направление связывают с возбуждением нейронов ядра тройничного нерва в стволе мозга (так называемой тройнично-сосудистой системы ). Аксоны этих нейронов заканчиваются в стенках артерий и выделяют вазоактивные нейропептиды. (M. Moskowitz и соавт., 1989). Согласно этой теории, источником головной боли являются краниальные сосуды и сосуды твёрдой мозговой оболочки, имеющие тригеминальную иннервацию и находящиеся под контролем срединно-стволовых структур мозга. При спонтанном приступе мигрени происходит активация стволовых структур мозга, расположенных возле сильвиева водопровода, в области синего пятна и ретикулярной формации, которые являются своеобразным генератором приступа мигрени. Это приводит к антидромной активации тригеминально-васкулярной системы с выделением в стенку сосудов нейропептидов (субстанция Р, нейропептид, связанный с геном, контролирующим кальцитонин), вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и как следствие развитие в ней нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли. Как уже было сказано, в настоящее время особое внимание уделяется серотонину, как ключевому звену в патогенезе мигрени. Предполагается, что именно он является пусковым фактором к развитию мигрени, а сам приступ может протекать по любому из этих механизмов или их совокупности. В подтверждение серотониновой теории говорит так же то, что в период приступа мигрени:
  • Резко падает содержание 5-НТ в тромбоцитах (на 30-40%)
  • Отмечается повышенное содержание в моче продуктов метаболизма серотонина
  • Приступы мигрени могут провоцироваться приёмом резерпина, способствующего высвобождению 5-НТ
  • Известные антимигренозные лекарства (эрготамин) взаимодействуют с 5-НТ рецепторами
  • Внутривенное введение серотонина может облегчить мигренозную атаку.

Патофизиология возникновения ауры при мигрени

аура Вероятно, причиной ауры является кортикальная распространяющаяся - «мозговая буря». Она представляет собой волну интенсивной активности нервных клеток, которая движется по необычно большой площади коры (складчатого наружного слоя мозга) — и особенно в областях, отвечающих за зрение. COURTESY OF DAVID W. DODICK ( Dodick); UNIVERSITY OF CALIFORNIA, IRVINE, MEDICAL CENTER ( Gargus); TAMI TOLPA (brain illustrations); COURTESY OF NOUCHINE HADJIKHANI (brain scans); MIGRAINE ACTION ASSOCIATION AND BOEHRINGER INGELHEIM (aura art) Scientific American 299, 56 - 63 (2008) doi:10.1038/scientificamerican0808-56 COURTESY OF DAVID W. DODICK (
Dodick); UNIVERSITY OF CALIFORNIA, IRVINE, MEDICAL CENTER (
Gargus);
TAMI TOLPA (brain illustrations); COURTESY OF NOUCHINE HADJIKHANI (brain scans); MIGRAINE ACTION ASSOCIATION AND BOEHRINGER INGELHEIM (aura art) Scientific American 299, 56 - 63 (2008) Вслед за фазой гипервозбудимости наступает период относительно длительного торможения нервных клеток, во время которого нейроны находятся в состоянии «приостановленной активности», когда их невозможно возбудить. Если рассмотреть это подробнее, то: нейронная активность управляется точно синхронизированными потоками ионов натрия, калия и кальция через мембрану нервной клетки по ионным каналам и насосам, обеспечивающим покоящейся клетке большое количество калия и небольшое — натрия и кальция. Нейрон «разряжается» и высвобождает нейромедиаторы тогда, когда поток ионов натрия и кальция устремляется через открывающиеся каналы и деполяризует мембрану, в результате чего внутренняя ее поверхность становится заряженной положительно относительно наружной. После этого клетки на короткое время гиперполяризуются: позволяя ионам калия устремиться наружу, они теперь изнутри приобретают сильный отрицательный заряд относительно наружной поверхности. Гиперполяризация закрывает натриевые и калиевые каналы, и вскоре после своего разряда нейрон возвращается к состоянию покоя. Однако после интенсивной стимуляции нейроны могут на протяжении длительного времени оставаться чересчур гиперполяризованными или заторможенными. Фаза гипервозбудимости и следующее за ней торможение, характеризующие кортикальную распространяющуюся депрессию, могут объяснить те изменения кровотока, которые выявлены перед началом мигренозной боли. Когда нейроны активны и разряжаются, им требуется много энергии и, следовательно, много крови (в эту стадию кровоток возрастает до 300%). Именно такую картину специалисты наблюдали на томограммах больных, испытывающих ауру. Однако позднее, во время торможения, молчащим нейронам нужно меньшее количество крови (уровень снижается до нормы).

Клиническая картина

Кли­ни­че­ски при­ступ ми­г­ре­ни без ау­ры со­сто­ит из трех фаз: про­дро­ма, ми­г­ре­ноз­ной ата­ки, по­стдро­ма. Сим­пто­мы про­дро­ма обыч­но раз­ви­ва­ют­ся за не­сколь­ко ча­сов до ми­г­ре­ноз­ной ата­ки и вклю­ча­ют в се­бя по­вы­шен­ную чув­ст­ви­тель­ность или, напротив, сни­же­ние вос­при­ятия, раз­дра­жи­тель­ность, пла­к­си­вость, чрез­мер­ную зе­во­ту, при­стра­стие к осо­бен­ной пи­ще (ча­ще все­го слад­кой), сон­ли­вость, оте­ки. Го­лов­ная боль при ми­г­ре­ни — од­но­сто­рон­няя, ча­ще име­ет пуль­си­ру­ю­щий ха­ра­к­тер, уси­ли­ва­ет­ся при фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти, со­про­во­ж­да­ет­ся тош­но­той и мно­го­крат­ной рво­той. Ха­ра­к­тер­но «бо­ле­вое» по­ве­де­ние: па­ци­ент стре­мит­ся лечь в по­стель, уе­ди­нить­ся в за­тем­нен­ной ком­на­те, стя­нуть го­ло­ву плат­ком или по­ло­тен­цем, из­бе­га­ет яр­ко­го све­та, шу­ма. При объ­е­к­тив­ном ос­мо­т­ре боль­ные ас­те­ни­зи­ро­ва­ны, эмо­ци­о­наль­но на­пря­же­ны, у не­ко­то­рых оп­ре­де­ля­ет­ся на­бу­ха­ю­щая ви­соч­ная ар­те­рия на боль­ной сто­ро­не. Ча­с­то боль­ные пы­та­ют­ся сда­вить ви­соч­ную ар­те­рию, так как вре­мен­ное пре­кра­ще­ние кро­во­то­ка умень­ша­ет пуль­си­ру­ю­щую боль. В нев­ро­ло­ги­че­ском ста­ту­се не от­ме­ча­ет­ся ка­ких-ли­бо оча­го­вых из­ме­не­ний, од­на­ко до­с­та­точ­но ча­с­то на сто­ро­не го­лов­ной бо­ли наблюдается вы­ра­жен­ная бо­лез­нен­ность в мыш­цах шеи, че­ре­па, на­пря­же­ние их при паль­па­ции. При ми­г­ре­ни с ау­рой про­дром так­же мо­жет иметь ме­с­то, но ча­ще все­го пер­вая фа­за — это ау­ра, кли­ни­ка ко­то­рой за­ви­сит от ло­ка­ли­за­ции па­то­ло­ги­че­ско­го про­цес­са. У 90% па­ци­ен­тов она про­яв­ля­ет­ся в фор­ме рас­стройств зре­ния, обыч­но в ви­де мол­ний и зиг­за­гов, вспыш­ек, ис­кр, со­че­та­ю­щих­ся с мер­ца­ю­щим спи­ра­ле­по­доб­ными кон­ту­рами или ско­то­мами. Чув­ст­ви­тель­ные рас­строй­ства — па­ре­сте­зии — сто­ят на вто­ром ме­с­те по ча­с­то­те встре­ча­е­мо­сти, сперва в этот про­цесс обыч­но во­вле­ка­ет­ся ру­ка, за­тем оне­ме­ние рас­про­стра­ня­ет­ся на ли­цо и язык (воз­ни­ка­ет так на­зы­ва­е­мая рас­про­стра­ня­ю­ща­я­ся кор­ко­вая де­прес­сия, со­че­та­ю­ща­я­ся с ре­ги­о­нар­ной оли­ге­ми­ей). Сим­пто­мы ау­ры че­рез 20–30 мин (до 60 мин) ре­г­рес­си­ру­ют пол­но­стью, и пе­ред при­сту­пом обыч­но случается «сво­бод­ный» ин­тер­вал без го­лов­ной бо­ли, ко­то­рый длит­ся не бо­лее часа, за­тем раз­ви­ва­ет­ся ми­г­ре­ноз­ная ата­ка. Пос­ле за­вер­ше­ния при­сту­па на­сту­па­ет по­стдро­маль­ный пе­ри­од, про­дол­жа­ю­щий­ся в те­че­ние суток. Па­ци­ен­ты чув­ст­ву­ют ус­та­лость, бо­ли в мыш­цах, оте­ки, ча­с­тое мо­че­ис­пу­с­ка­ние, эй­фо­рию. Scientific American 299, 56 — 63 (2008) doi:10.1038/scientificamerican0808-56 Scientific American 299, 56 — 63 (2008) Оф­таль­мо­п­ле­ги­че­ская ми­г­рень ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся ми­г­ре­ноз­ны­ми ата­ка­ми, со­че­та­ю­щи­ми­ся с пре­хо­дя­щи­ми па­ре­за­ми гла­зо­дви­га­тель­ных нер­вов, ди­п­ло­пи­ей, схо­дя­щим­ся или рас­хо­дя­щим­ся ко­со­гла­зи­ем, пто­зом век. Для постановки диагноза «Мигрень с аурой» у пациента должны быть выявлены минимум по два критерия из пунктов 1 и 2, так же критерии 3 и 4 являются обязательными.
  1. В ауре должна иметься минимум одна из характеристик:
    • Проходящие после ауры зрительные нарушения (вспышки, точки, линии, круги перед глазами)
    • Исчезающие после ауры тактильные ощущения (покалывания, онемения)
    • Нарушения речи после ауры полностью исчезают
  2. В ауре имеются минимум 2 симптома:
    • Зрительные и тактильные симптомы всегда одинаковы перед приступами
    • Симптомы ауры развиваются постепенно
    • Длительность каждого из симптомов 5-60 минут
  3. Приступы головной боли соответствуют критериям мигрени.
  4. Симптомы не имеют связи с другими заболеваниями.
Ре­ти­наль­ная ми­г­рень — очень ред­кое за­бо­ле­ва­ние, пред­ста­в­ля­ет со­бой па­ро­ксиз­маль­ное дву­сто­рон­нее на­ру­ше­ние зре­ния в ви­де ско­то­мы или вы­па­де­ния по­лей зре­ния, ко­то­рое про­дол­жа­ет­ся 10–15 мин. Зри­тель­ные на­ру­ше­ния че­ре­ду­ют­ся с при­сту­па­ми ми­г­ре­ни без ау­ры или ми­г­ре­ни с оф­таль­ми­че­ской ау­рой.

Диагностика и дифференциальная диагностика

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИГРЕНОЗНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

  • Односторонняя локализация
  • Пульсирующий характер боли
  • Интенсивность, усугубляющаяся при монотонной работе и ходьбе
  • Тошнота, рвота, светобоязнь, чувствительность к звукам
  • Длительность мигренозной атаки от 4 до 72 часов
  • В анамнезе не менее 5 атак
  • Продолжительность любого симптома ауры не более 60 минут
  • Полная обратимость симптомов ауры
  • Интервал между аурой и головной болью 60 минут
Стоит отметить, что об­ще­к­ли­ни­че­ские ме­то­ды ис­сле­до­ва­ния, та­кие как об­щие ана­ли­зы кро­ви и мо­чи, рент­ге­но­грам­ма че­ре­па, не вы­яв­ля­ют ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний. Анализ цереброспинальной жид­кости в нор­ме. Эхо­эн­це­фа­ло­гра­фия так­же не да­ет ка­ких-ли­бо результатов. Дан­ные рео­эн­це­фа­ло­гра­фии при при­сту­пе сви­де­тель­ст­ву­ют о меж­по­лу­шар­ной асим­мет­рии кро­ве­на­пол­не­ния, спаз­ме кра­ни­аль­ных со­су­дов и сни­же­нии то­ну­са в на­руж­ной сон­ной ар­те­рии. В межприступный период – норма. На эн­це­фа­ло­грам­ме ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся ге­не­ра­ли­зо­ван­ная не­спе­ци­фи­че­ская диз­рит­мия, су­до­рож­ная ак­тив­ность от­сут­ст­ву­ет. Методы ЭхоЭГ, КТ, МРТ используются для исключения объемных образований в головном мозге, наличия очагов инфаркта, кровоизлияний и аневризм. С другой стороны, при длительных и затяжных приступах при нейровизуализации отмечаются мел­кие ин­фарк­ты, ат­ро­фию ве­ще­ст­ва моз­га, рас­ши­ре­ние же­лу­доч­ко­вой си­с­те­мы и суб­арах­но­­­и­даль­но­го про­стран­ст­ва. Следующие критерии исключают диагноз мигрень:
  • От­сут­ст­вие сме­ны «бо­ле­вой сто­ро­ны» в те­че­ние жиз­ни па­ци­ен­та
  • Про­гра­ди­ент­нона­ра­с­та­ю­щая го­лов­ная боль
  • Вне­зап­ное на­ча­ло го­лов­ной бо­ли по­с­ле фи­зи­че­ско­го на­пря­же­ния, каш­ля, се­к­су­аль­ной ак­тив­но­сти
  • На­ра­ста­ние со­пут­ст­ву­ю­щих сим­пто­мов го­лов­ной бо­ли — тош­но­ты, рво­ты, фо­то-, фо­но­фо­бии
  • Вы­я­в­ле­ние стой­ких нев­ро­ло­ги­че­ских сим­пто­мов, за­стой­ных дис­ков зри­тель­ных нер­вов, ме­нин­ге­аль­ных сим­пто­мов, на­ру­ше­ния со­з­на­ния
  • По­я­в­ле­ние пер­вых при­сту­пов ми­г­ре­ни по­с­ле 50 лет
  • По­я­в­ле­ние на фо­не го­лов­ной бо­ли ли­хо­рад­ки, арт­рал­гии, ми­ал­гии, ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии

Рассмотрим дифференциальную диагностику зрительной ауры мигрени и приступа затылочной эпилепсии

Симптом Мигренозная аура Затылочная эпилепсия
Зрительный образ Вспышки света, мелькающие, переливающиеся фигуры, пятна бобовидной или зигзагообразной формы. Цвет чаще белоснежный или золотистый Многоцветные, красочные сферические образы
Развитие симптомов Постепенное развитие зрительных феноменов в течение 5-30 минут. Позитивные симптомы (фотопсии, сцинтилляции) сменяются негативными (скотома) Быстрое развитие в течение нескольких секунд. Не характерны негативные симптомы
Длительность пароксизма Менее 60 минут 2-3 минуты
Распространение в поле зрения Образ возникает в центре поля зрения и постепенно распространяется на периферию, оставляя за собой скотому Образ возникает на периферии, обычно в височной части поля зрения, увеличивается и/или реплицируется, двигаясь в горизонтальной плоскости
Развитие последующей головной боли Мигренозная головная боль развивается на фоне или в течение 5-20 минут после окончания ауры Постиктальная головная боль возникает через 3-15 минут после приступа

С диагностикой разобрались. Перейдем теперь к лечению.

Лечение

Итак, лечение включает профилактику приступа и купирование его. Основные цели:
  • Уменьшить частоту и тяжесть приступов, нетрудоспособность
  • Снизить употребление плохо толерируемых, неэффективных, либо нежелательных методов фармакотерапии для лечения острой боли
  • Улучшить качество жизни
  • Избежать эскалации острой головной боли при отмене медикаментов
  • Научить и дать возможность пациентам управлять их заболеванием для усиления
  • личного контроля за мигренью
  • Уменьшить связанные с головной болью дистресс и психологические симптомы
Для начала всем пациентам дают общие рекомендации для эффективного лечения мигрени:
  • Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стресса и чрезмерных перегрузок
  • Соблюдение режима сна и избегание избыточного сна в выходные дни, поскольку чрезмерно длительный сон нередко служит причиной «мигрени выходного дня»
  • Регулярность приема пищи, избегание диетических погрешностей, в особенности тех, которые подозрительны как провокаторы приступов головной боли
  • Избегание приема алкоголя, в особенности красного вина и пива
  • Ограничение приема кофе, крепкого чая
  • Ограничение приема простых и комбинированных анальгетиков (не более двух раз в неделю), что связано с высоким риском формирования «головных болей обратного эффекта»
  • Избегание чрезмерных поздних нагрузок, в особенности длительное пребывание в сидячем положении с согнутой головой
  • Исключение возможных триггеров мигрени, характерных для конкретного пациента (яркий мерцающий свет или световые вспышки, резкие громкие звуки, резкие запахи)

Для ку­пи­ро­ва­ния при­сту­па ми­г­ре­ни ис­поль­зу­ют аналь­ге­ти­ки и НПВС

Scientific American 299, 56 — 63 (2008) doi:10.1038/scientificamerican0808-56 Scientific American 299, 56 — 63 (2008) doi:10.1038/scientificamerican0808-56 Наиболее приемлемым и часто применяемым средством является аце­тил­са­ли­ци­ло­вая ки­с­ло­та. Её действие на­пра­в­ле­но на бло­ка­ду про­ве­де­ния бо­ле­вых им­пуль­сов пу­тем по­да­в­ле­ния син­те­за мо­ду­ля­то­ров бо­ли (про­стаг­лан­ди­нов, ки­ни­нов и др.), так­же не­ма­ло­важ­ным яв­ля­ют­ся ан­ти­аг­ре­гант­ные свой­ст­ва пре­па­ра­ав, спо­соб­ст­ву­ю­щие улуч­ше­нию ка­пил­ляр­но­го кро­во­то­ка. Ас­пи­рин на­зна­ча­ют в пер­вые ми­ну­ты или ча­сы при­сту­па, не позд­нее чем че­рез 2 ч, по 500–1000 мг в су­тки. При тя­же­лых при­сту­пах на­зна­ча­ют ком­би­ни­ро­ван­ные аналь­ге­ти­ки — се­дал­гин (со­став: ас­пи­рин — 0,2 г, фен­аце­тин — 0,2 г, ко­фе­ин — 0,05 г, ко­де­и­на фо­с­фат — 0,01 г, фе­но­бар­би­тал — 0,025 г), пен­тал­гин, спаз­мо­ве­рал­гин, сол­па­де­ин и др. Про­ти­во­по­ка­за­ни­я­ми к при­ме­не­нию дан­ных пре­па­ра­тов яв­ля­ют­ся на­ли­чие за­бо­ле­ва­ний ЖКТ, склон­ность к кро­во­те­че­ни­ям, индивидуальная непереносимость. На 2м месте по частоте применения стоят пре­па­ра­ты спо­ры­ньи, об­ла­да­ющие мощ­ным вазо­кон­ст­ри­к­тор­ным дей­ст­ви­ем на глад­кую му­с­ку­ла­ту­ру сте­нок ар­те­рий. Они предотвраща­ют ней­ро­ген­ное вос­па­ле­ние, об­ла­да­ют до­па­ми­нер­ги­че­ским и ад­ре­нер­ги­че­ским дей­ст­ви­ем. Пре­па­ра­ты этой груп­пы вы­со­ко­эф­фе­к­тив­ны (75% при­сту­пов ку­пи­ру­ют­ся в те­че­ние 20–45 мин). Пример - Эр­го­та­ми­на тар­трат 0,01 под язык, не бо­лее 3 таб­ле­ток в су­тки. Мень­ше по­боч­ных эф­фе­к­тов воз­ни­ка­ет у ком­би­ни­ро­ван­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих эр­го­та­мин и ко­фе­ин. В на­ча­ле при­сту­па при­ни­ма­ют­ся 1–2 таб­лет­ки, но не бо­лее 6 таб­ле­ток в су­тки. Се­ле­к­тив­ные аго­ни­сты се­ро­то­ни­на об­ла­да­ют из­би­ра­тель­ным дей­ст­ви­ем на се­ро­то­ни­но­вые ре­цеп­то­ры моз­го­вых со­су­дов, пре­дот­вра­ща­ют ней­ро­ген­ное вос­па­ле­ние и су­жа­ют рас­ши­рен­ные со­су­ды до нор­мы. При­ме­ня­ют пре­па­ра­ты I по­ко­ле­ния су­ма­т­рип­тан (ими­гран), 50–100 мг внутрь; пре­па­ра­ты II по­ко­ле­ния: зол­ми­т­рип­тан (зо­миг) — 2,5 мг внутрь, на­ра­т­рип­тан (на­ра­миг) — 2,5 мг, ри­за­т­рип­тан (ма­к­салт) — 5 мг; пре­па­ра­ты III по­ко­ле­ния — эле­т­рип­тан (рел­пакс) — 40 мг и др. Рел­пакс об­ла­да­ет ма­к­си­маль­ной се­ле­к­тив­но­стью к 5-НТ/ВД-ре­цеп­то­рам, что обес­пе­чи­ва­ет вы­со­кую эф­фе­к­тив­ность и ми­ни­маль­ное ко­ли­че­ст­во по­боч­ных эф­фе­к­тов. Ми­г­ре­ноз­ный ста­тус яв­ля­ет­ся по­ка­за­ни­ем для экс­трен­ной гос­пи­та­ли­за­ции в нев­ро­ло­ги­че­ский ста­ци­о­нар. Применяют:
  • пред­ни­зо­лон 40–60 мг или де­к­са­ме­та­зон 4–8 мг в/в струй­но,
  • эр­го­та­мин в/в ка­пель­но,
  • ней­ро­леп­ти­ки (це­ру­кал, рег­лан, ме­ли­п­ра­мин),
  • тран­кви­ли­за­то­ры.
В этом слу­чае осо­бен­но по­ка­за­но при­ме­не­ние пе­ри­о­сталь­ных и вну­т­ри­ко­ст­ных бло­кад. В межприступный период применяются:
  • β-ад­ре­ноб­ло­ка­то­ры (ана­при­лин, ате­но­лол и др.),
  • бло­ка­то­ры каль­ци­е­вых ка­на­лов (ве­ра­па­мил, ни­фе­ди­пин),
  • ан­ти­де­прес­сан­ты (ами­т­рип­ти­лин, ко­а­к­сил, про­зак и др.),
  • ан­та­го­ни­сты се­ро­то­ни­на (ме­ти­сег­рид, пе­ри­тол и др.).
У па­ци­ен­тов стар­ше­го воз­рас­та хо­ро­ший эф­фект да­ет на­зна­че­ние ноо­троп­ных и со­су­ди­стых пре­па­ра­тов. Эф­фе­к­тив­но так­же при­ме­не­ние ми­о­ре­ла­к­сан­тов (сир­да­луд, ми­до­калм и др.), ре­ко­мен­ду­ет­ся вклю­чать в ле­че­ние ан­ти­кон­вуль­сан­ты — кар­ба­ма­зе­пин, га­ба­пен­тин. Медикаментозная терапия подбирается индивидуально под пациента. Требуется длительное наблюдение, чтобы свести количество приступов к минимуму. Автор: Денис Докучаев Перевод картинок из Scientific American: Георгий Борисов и Борис Ли Список литературы
  1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с мигренью Американской академии неврологии
  2. Мигрень: клиника, диагностика, лечение, Е. Л. Соков, Л. Е. Корнилова
  3. Неврология национальное руководство, 2015 год Гусев, Коновалов
  4. Мигрень. Степанченков
  5. Принципы лечения мигрени Г.Р Табеева
  6. Современные подходы к диагностике и лечению мигрени Б.С. Фролов, В.И. Курпатов.
  7. Мигрень и эпилепсия. Ю.Э. Азимова, Г.Р. Табеева
  8. Why Migraines Strike  David W. Dodick & J. Jay Gargus Scientific American 299, 56 — 63 (2008) doi:10.1038/scientificamerican0808-56