Психосоматика

Множество имен и мнений

В настоящее время под термином «психосоматические расстройства» скрывается множество понятий: соматопсихические расстройства, конверсионное расстройство, истерия, ларвированная депрессия, соматизация, соматоформное расстройство. Единого мнения по поводу классификации этих состояний до сих пор не существует, да что и говорить, даже границы между этими состояниями, к сожалению, четко не проведены.

Авторы существующих классификаций рассматривают психосоматику с различных позиций. Изначально к психосоматическим заболеваниям с подачи Франца Александера (1950 год) относили семь нозологических единиц, в происхождении и течении которых ведущая роль принадлежала воздействию неблагоприятных психотравмирующих факторов. Эта, так называемая, "holy seven" включала: гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальную астму, сахарный дибет, нейродермиты, ревматоидный артрит, язвенный колит. Затем круг этих заболеваний был значительно расширен другими авторами — были добавлены мигрень, заболевания сердечно-сосудистой системы, урогенитального тракта, большое количество кожных заболеваний и др.

По иным представлениям психосоматические расстройства рассматриваются как группа болезненных состояний, возникающих при взаимодействии соматических и психических патогенных факторов (соматогении). Помимо этого, возможны соматические проявления, возникающие в рамках личностных реакций на кратковременные стрессовые ситуации (например, подобные симптомы как проявление истерических черт характера — хорошо известная абитуриентам и студентам «медвежья болезнь» перед экзаменом).

Некоторые исследователи расширяют рамки понятия «психосоматические расстройства»: в спектр этих заболеваний включаются симптоматические психозы и все психические реакции, связанные с соматическим страданием. Так, по мнению А.Б. Смулевича (2000 год), существует четыре группы расстройств:

1. Психосоматические заболевания (в традиционном понимании, заложенным Ф. Александером) — это соматическая патология, появление и обострение которой связаны с воздействием психотравмирующих факторов. Сюда входят следующие нозологии: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, псориаз, некоторые эндокринные и аллергические заболевания.

2. Соматоформные расстройства и соматизированные психические реакции, которые формируются при невротических патологиях (органные неврозы). Эти психогенные заболевания проявляются функциональными расстройствами внутренних органов и систем при возможном участии пограничной соматической патологии. К органным неврозам относятся: кардионевроз (синдром Да Косты), синдром гипервентиляции, синдром раздраженной кишки и другие.

3. Нозогении — психогенные реакции, возникающие в связи с соматическим заболеванием, т.е. соматическое страдание само по себе является психотравмирующим фактором. Такие расстройства связаны с субъективно тяжелыми проявлениями соматического недуга, представлениями больных об опасности имеющегося у них диагноза, ограничениями, налагаемыми болезнью на бытовую и профессиональную стороны жизни. Клинически нозогении могут проявляться невротическими, аффективными и даже бредовыми расстройствами, что, так же как и сама возможность манифестации данного психосоматического расстройства, во многом определяется клиническими проявлениями соматической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, злокачественные новообразования, оперативные вмешательства и др.).

4. Соматогении — расстройства, относящиеся к категории экзогенных психических нарушений, которые возникают вследствие воздействия на психическую сферу массивной соматической вредности (инфекции, интоксикации, неинфекционные соматические заболевания, СПИД и др.) или являются осложнениями некоторых способов лечения (например, депрессия и мнестические расстройства после операции аортокоронарного шунтирования, аффективные и астенические состояния у больных, получающих гемодиализ и др.) Проявления соматогении разнообразны: от астено-депрессивных состояний до галлюцинаторно-бредового синдрома.

По мнению Ростовской Школы, возможно следующее разделение психосоматических расстройств, несколько отличное от классификации А.Б.Смулевича:

1. Психосоматозы (собственно психосоматические заболевания), в возникновении соматической симптоматики которых ведущую роль сыграл психический фактор (упомянутая выше «holy seven» Ф.Александера: крапивница, зуд, псориаз, аменорея, анорексия и др.).
2. Соматопсихические расстройства — психические нарушения, возникающие вследствие острых и хронических органических заболеваний, а также психологические реакции на соматическое заболевание, соответствующие квадреаде К.Шнайдера (наличие выраженных соматических расстройств, связь во времени между соматическими и психическими нарушениями, параллелизм в течение психических и соматических расстройств, возможность появления органической симптоматики).
3. Психосоматические симптомы и синдромы — соматические нарушения, обусловленные индивидуальными психологическими особенностями человека, проявляющимися стереотипными реакциями и поведением и связанные со способами переработки внутриличностного конфликта. Среди них выделяют подгруппы: конверсионные симптомы и органные неврозы. При конверсионных симптомах (встречается при истерическом неврозе) внутриличностный конфликт получает соматический ответ, который как бы является попыткой разрешения конфликта. Данные симптомы являются психосоматическими лишь в том случае, если отсутствуют иные диссоциативные расстройства. Конверсионная симптоматика чаще всего затрагивает произвольную моторику (гиперкинезы, акинезии, астазия-абазия, блефароспазм, ПНЭП) и органы чувств (гипестезия, анестезия, глухота, слепота, концентрическое сужение поля зрения). Помимо этого, также возможны вегетативные проявления (головокружение, тошнота, нарушение моторики ЖКТ и др). Органные неврозы проявляются обширной симптоматикой, чаще всего представленной в виде нарушений деятельности одной из систем: сердечно-сосудистой (синдром Да Коста), дыхательной (кашель — «закатывание», гипервентиляционный синдром), пищеварительной (аэрофагия, метеоризм, расстройства пищевого поведения — анорексия и булимия), мочеполовой. Также к этой подгруппе были отнесены синдром вегетососудистой дистонии и нарушение цикла сон-бодрствование.
4. Соматизированные (ларвированные, маскированные) депрессии — это психические расстройства, при которых ведущий симптом депрессии (тоска) не столь выражен и отходит на второй план, т.к. субъективные переживания пациента занимают соматические проявления.

В МКБ-10 психосоматические расстройства «разбросаны» по нескольким разделам: F45 («соматоформные расстройства»), F50 («расстройства приема пищи»), F50 («сексуальная дисфункция»), F54 («психологические и поведенческие факторы, связанные с расстройствами или заболеваниями, квалифицированными в других разделах»). Термины «психосоматическое» и «соматопсихическое» в МКБ-10 не использованы, но применяется термин «соматоформные расстройства», который описывается в разделах F4 («Невротические расстройства, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства») и F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами»). Шифр F54 дополняет шифр основного заболевания, послужившего причиной психосоматического расстройства. Например, ЯБ желудка F54 + K25, нейродермит F54 + L20 и т.д.

Впервые понятие «соматоформное расстройство» в качестве отдельной диагностической категории было введено на смену ранее распространенному термину «психосоматические заболевания» в 1980 году в американской диагностической системе DSM-III (Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition). И в последнее время в научной литературе понятие «соматоформное расстройство» все больше вытесняет своего предшественника. В МКБ-10 подчеркивается, что соматоформные расстройства — это неврозы с соматическими проявлениями, т.е. их патогенетический механизм связан с конверсией невротического конфликта в функциональные симптомы при отсутствии органической основы. К подобным неврозам в международной классификации отнесены следующие подгруппы: соматизированное расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрическое расстройство, соматоформная вегетативная дисфункция, хроническое соматоформное болевое расстройство, другие соматоформные расстройства, соматоформное расстройство неуточненное.

Согласно DSM-IV, физические симптомы, вызванные психологическими причинами подразделяются на 3 категории: соматоформные, фиктивные (мнимые) расстройства и симуляции. При соматоформных заболеваниях симптоматика всегда развивается неосознанно для больного, в отличие от таковой при фикциях и симуляциях. При симуляции заболевания пациент мотивирован получением из своего состояния какой-либо выгоды, и таким образом, это нельзя считать настоящей патологией. Больной же с мнимым заболеванием имеет патологическую тенденцию к «отыгрыванию» болезни для привлечения внимания близких или ухаживающих за ним людей, и в таком случае это уже можно признать болезненным состоянием.

В V издании DSM соматоформные расстройства получили новое имя — «соматические симптомы и связанные с ними расстройства» (somatic symptoms and related disorders), а некоторые другие понятие были исключены полностью. Названия других определений так же претерпели изменения, например, конверсивное расстройство получило название «функциональные неврологические симптомы» (functional neurological symptoms). Подгруппа «фиктивные расстройства» была помещена в категорию «соматические симптомы и связанные с ними расстройства», а симуляции, по указанной выше причине, в классификацию внесены не были.

Единство души и тела

Если Вы, в попытке ознакомится с патогенезом психосоматических расстройств, откроете любой учебник или методическое пособие, вышедшие в течение последних пяти лет, то, скорее всего, найдете множество психологических теорий. А если повезет немного больше, могут встретиться упоминания о психофизиологической теории, основанной на учениях о рефлексах И.П.Павлова, теория стресса Г.Селье, а так же расплывчатые психоэндокринные и психоиммунные теории. Но за соматическими проявлениями психических расстройств стоит нечто более материальное, механизмы, дальнейшее изучение которых, вероятно, раскроет полностью патогенез психосоматических заболеваний, позволит использовать вместо ненадежных критериев — лабораторные исследования, а также усовершенствовать подходы к лечению.

Иммунные механизмы
У больных с психосоматическими расстройствами, депрессией, а также при синдроме хронической усталости, были выявлены признаки активации клеточного и гуморального иммунитета (M.Maes et al 1993, 1995, 2011, 2018; H. Hsuchou et al. 2012 и другие). Активация клеточно-опосредованного иммунитета подразумевает взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами, без вовлечения в процесс комплемента и антител. Под действием провоцирующих факторов Т-лимфоциты продуцируют и выделяют цитокины, включая IFNγ и IL-2, которые в последствие активируют моноциты/макрофаги (рис.1). Активированные IFNγ моноциты синтезируют неоптерин, который можно расценивать как индикатор активности IFNγ, IL-1β, который в дальнейшем стимулирует Т-клетки, и TNFα. Провоспалительные цитокины (IL-1β и TNFα в их числе) активируют внутриклеточные сигнальные пути, такие как ядерный фактор кВ (NF-kB), который является центральной молекулой, регулирующей иммунный ответ. Активация NK-kB влечет за собой интенсивный синтез воспалительных медиаторов, включая IL-6 и IL-8, действие которых на Т-лимфоциты повышает продукцию IFNγ.
Помимо этого IL-1, IL-6 и TNFα, действуя на клетки печени, индуцируют синтез острофазных белков - гаптоглобина и СRP, высокие концентрации которых в дальнейшем влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера.
В ответ на приведенные выше реакции активируется противоположный компонент иммунной системы — компенсаторная противовоспалительная рефлекторная система (Compensatory [anti]-Inflammatory Reflex System, CIRS), в ходе чего моноциты начинают
продуцировать антагонисты к рецептору IL-1 (IL-1RA) и снижаются провоспалительные эффекты IL-1.

В 2001 году Rief с коллегами впервые выявили повышение уровня IL-1RA у пациентов с соматизацией. Так же были выявлены следующие отличия между соматизацией и депрессией: при депрессии у больных возможно выявление повышенного уровня IL-6 и растворимого рецептора CD8 и сниженного уровня CC16 (протеин клеток Клара/утероглобулин) в плазме крови, тогда как при психосоматической патологии уровни этих показателей изменяются в противоположную сторону. Кроме того, при соматизации повышаются уровни TNFα и неоптерина, являющихся маркерами активации иммунно-воспалительных реакций (Rief et al. 2012).

Позже было выявлено, что провоспалительные цитокины (IL-6, IL-1 и TNFα) не только могут влиять на поведенческие реакции при депрессии, но и обусловливать соматическую симптоматику (слабость, тошноту, гипералгезию и др.)

Рисунок 1 | Иммунные механизмы развития психосоматических расстройств

Оксидативный и нитрозативный стресс
Течение иммуно-воспалительных процессов тесно связано с развитием оксидативного и нитрозативного стресса и антиоксидантной системой. Неспособность антиоксидантной системы препятствовать возросшему повреждению белков, липидов, ДНК и митохондрий ведет к появлению новых антигенных детерминант, на которые развивается аутоиммунная реакция. В число поврежденных протеинов зачастую входят медиаторы, например, серотонин, снижение уровня которого, очевидно, ведет к развитию психических и неврологических состояний. Возросшие окислительные процессы также влияют на выживаемость серотонинергических нейронов и повышают уровень IDO (см. далее - TRYCAT и рис.2).

Рисунок 1 | Биохимические механизмы развития психосоматических расстройств

Катаболизм триптофана (TRYCAT)
Изменение физиологического уровня серотонина может повлечь за собой развитие депрессии и связанных с ней состояний. Для синтеза этого нейротрансмиттера необходимо лишь 5% от всего триптофана, находящегося в организме. Остальные 95% этой аминокислоты утилизируется (см. рис 2). Но если по какой-либо причине равновесие нарушается и остается меньше необходимого триптофана, недостаток серотонина и мелатонина, а также возросший уровень катаболитов, может обусловить развитие психосоматической симптоматики.
Лимитирующий моментом в TRYCAT является превращение аминокислоты в кинуренин (Kyn), которое индуцируется двумя ферментами — индоламин-2,3-диоксигеназой (IDO) и триптофан-2,3-диоксигеназой (TDO). IDO является широко распространенным ферментом (определяется в микроглии и иммунных клетках) и его экспрессия активируется IFNγ, а TDO — преимущественно печеночный фермент, уровень которого регулируется ГКС и цАМФ.
В клетках, которые продуцируют TDO определяются кинуреновая кислота (KYNA) и лимитирующий ее синтез фермент — кинуренин-2,3-аминотрансфераза (KAT). В IDO-экспрессирующих клетках, помимо вышеобозначенных, находятся другие продукты TRYCAT: квинолиновая (QUIN), пиколиновая и ксантуриновая кислоты. Многие из продуктов катаболизма триптофана обладают нейрорегуляторной активностью, а соматические проявления могут быть объяснены несколькими механизмами.
В норме серотонин является важным компонентом антиноцецептивной системы, и повышенный катаболизм триптофана нарушает ингибирование болевых стимулов. Мелатонин, помимо своих основных эффектов, оказывает анксиолитическое действие, и его недостаток также может влиять на развитие симптоматики.
Возросший уровень Kyn усиливает болевые стимулы и кишечную моторику, а KYNA имеет противоположное действие, будучи единственным известным эндогенным антагонистом NMDA-рецепторов (другие продукты TRYCAT, в свою очередь, активируют эти рецепторы). Помимо этого KYNA обладает противотревожным действием, является эндогенным лигандом для GRP35 (дает противоболевой эффект) и модулирует экспрессию рецепторов нейронов, которые вовлечены в реализацию перцепции, эмоциональных реакций и когнитивных функций.

Maes и его коллеги в 2011 году определили, что у пациентов с соматизацией значительно снижен уровень триптофана, а отношения Kyn/KYNA и Kyn/триптофан значительно повышены, в отличие от таковых у больных с депрессией и у контрольной группы. Величина обоих коэффициентов и уровень Kyn плазмы соотносились с тяжестью соматических проявлений.

Таким образом, уже в настоящий момент можно сказать, что психиатрия сделала большой шаг в направлении от описания, классифицирования и попыток объяснения психосоматической патологии, к началу понимания ее истинного патогенеза, основанного на четких данных, а не просто рассуждениях. Стараниями большой группы исследователей между несколькими очень близкими понятиями были проведены, пускай еще не до конца четкие и понятные, но все же границы и были установлены биомаркеры, которые в дальнейшем (я очень надеюсь) упростят диагностику этих состояний. Разве это может не радовать?

На одно лицо

Хоть и фундамент для облегчения диагностики психосоматических заболеваний уже заложен, вопрос: «Как же отличить душевное страдание от телесного?» стоит остро именно сейчас. Это особенно важно для специалистов соматического профиля, так как именно к ним такие больные направляются. В последнее время встречаются пациенты с толстыми историями болезни, которым не удается правильно поставить диагноз, или же пациенты, которые плохо отвечают (или не отвечают вовсе) на назначенную, казалось бы, правильно в данном случае, терапию.
В качестве примера того, как легко спутать психосоматическое заболевание с соматическим и как порой важно в своем диагностическом поиске «капнуть глубже» и обращать внимание на маленькие детали, мне хотелось бы привести в качестве примера несколько состояний: психогенный неэпилептический приступ и психогенный зуд.

Психогенный неэпилептический приступ (ПНЭП)
ПНЭП — это пароксизмы, напоминающие эпилептические, но развивающиеся в отсутствие эпилептиформной активности мозга. Раннее данный диагноз относился к конверсионным расстройствам, ныне, т.к. вышеобозначенные получили новое имя, — к функциональным неврологическим расстройствам.
Из-за большого сходства с эпилептическими приступами, диагноз ПНЭП ставится очень редко, и до момента постановки верного диагноза проходит уйма времени, в течение которого больной принимает ненужные ему препараты, имеющие, в том числе, и ятрогенный эффект.
Примерно 3/4 пациентов с диагнозом ПНЭП являются женщинами в возрасте от 15 до 30 лет. Большая часть больных имеет сопутствующие психиатрические диагнозы (расстройства личности, депрессия, постравматическое стрессовое расстройство и др.), в анамнезе — пережитое психотравматическое событие (сексуальное и физическое насилие, потеря близкого, становились свидетелями насилия). Трудность состоит в том, что такие данные анамнеза очень тяжело получить, ведь мало кто охотно будет рассказывать о подобных событиях в жизни, но это необходимо.
Развитие ПНЭП имеет свои особенности: приступ не соответствует известной семиотике эпилептического приступа, основанной на знании о корковых представительствах и симптоматике, развивающейся при их активации (табл.1)
Начало эпилептического приступа обычно всегда заметно и непродолжительно (около 70 сек), после чего разворачивается полная клиническая картина, а на «затухание» приступа уходит пара минут. При ПНЭП, напротив, не удается выделить четкое начало приступа. Генерализованные тонико-клонические судороги при эпилепсии развиваются стереотипно, типично начинаясь с примитивными вокализациями. Двустороннее приведение конечностей следует за тоническим разгибанием, затем развиваются диффузные подергивающиеся движения, вплоть до окончания приступа. У пациентов с ПНЭП вокализации могут развиваться в любой момент приступа, движения менее организованные, различны по ритму и амплитуде.

Таблица 1 | Дифференциальные признаки ПНЭП и ЭП

Несмотря на имеющиеся клинические отличия, нельзя сказать, что эти критерии очень надежны для установки этиологии приступа, но они необходимы, чтобы заподозрить его психогенное происхождение. На обычной ЭЭГ эпилептиформная активность не всегда может быть выявлена, даже если она имеется, поэтому для дифференциальной диагностики лучше использовать более совершенный метод — видео-ЭЭГ, позволяющий на более длительном времени регистрировать как энцефалограмму, так и клиническое течение приступа.

Психогенный зуд (ПЗ)
Зуд — неприятное ощущение на каком-либо участки кожи и слизистой. По сравнению с вышеперечисленным состояниеми, ПЗ кажется несколько несерьезным. Но как и боль, тошнота или асфиксия, он способен причинять значительное страдание, снизить качество жизни и иметь свои последствия.
Патофизиология этого состояния еще непонятна, но было установлено, что центральную роль в генезе зуда играет мозг, в частности взаимодействие лимбической системы и префронтальной коры. И это подтверждается тем фактом, что зуд можно вызвать, как намеренно, так и нет (наверняка у вас, хотя бы раз в жизни, возникло это неприятное ощущение, при взгляде на то, как чешется кто-то другой, или даже сейчас, при чтении статьи). Кроме того было выявлено, что стресс также может влиять на интенсивность этого тягостного ощущения, т.к. усиливает выделение множества медиаторов и провоспалительных цитокинов (см. выше.)

Таблица 1 | Диагностические критерии психогенного зуда (Franch Psychodermatology Group, 2007)

Так же, как и другие соматоформные заболевания, ПЗ трудно диагностировать. Наиболее затрудняет диагностический поиск возможность атипичной манифестации зуда любого другого типа, особенно нейропатического (нейропатический зуд может манифестировать с болью, нарушениями чувствительности и покалываниями, что часто ложно принимается за ПЗ). Помимо этого, существуют соматические заболевания, о которых врачи мало осведомлены, например, нейропатия малых волокон, а также психические состояния, которые могут сопровождаться жалобами на зуд, но ПЗ являться не будут (дерматозойдный бред) или же проявляться лишь экскориациями, без предшествующих жалоб на зуд, при склонности больных к самотравмированию (SILS — self-inflicted skin lesions).

К сожалению, в отличие от ситуации с ПНЭП и другими психосоматическими расстройствами, проявляющимися неврологической симптоматикой, в данным момент не существует «золотого стандарта», позволяющего определить психогенное происхождение зуда. Иначе говоря, психогенный зуд является диагнозом исключением.

Вместо заключения

Учитывая уровень стигматизации психиатрии в нашей стране, а также низкую осведомленность врачей соматического профиля о тяжести психосоматических заболеваний, многие пациенты так и остаются «неприкаянными», один на один со своей болезнью, которую никто не может (а порой и не хочет) лечить. Несмотря на всю запутанность классификации и клиники этих состояний, врачу общей практики будет достаточно держать в голове лишь понимание, что и такой вариант болезни возможен, чтобы направить больного в компетентные руки и, что также важно, объяснить необходимость этого. Психосоматика отлично иллюстрирует высказывание Гиппократа о том, что нужно лечить не болезнь, а больного, и не только его тело, но и душу.

Источники:

1. А.Н.Золотова, В.Г.Заика, И.В.Дубатова.Психосоматические расстройства: учеб.пособие. - М.: Вузовская книга, 2012. - 96 с.
   
2. G.Andersen, M.Berk, M.Maes. Biological phenotypes underpin the physio-somatic symptoms of somatization, depression, and chronic fatigue syndrome. Clinical overview - Acta Psychiatrica Scandinavica 2014,129 pp 83-97.
   
3. R.Behrouz, S.R.Benbadis. Psychogenic Pseudostroke. - Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2013: pp 1-6.
   
4. D.K.Chen, E.Sharma, W.Curt LaFrance Jr. Psychogenic Non-Epileptic Seizures. - Curr Neurol Neurosci Rep 2017.
   
5. L.Misery et al. Psychogenic itch. Review. - Translational Psychiatry 2018.