Опасность избыточного потребления белка

Потребление белковой пищи крайне необходимо для поддержания нормальной жизнедеятельности человека. Причиной тому является то, что белки — это источник незаменимых аминокислот, необходимых для синтеза важных белков и пептидов. Как следствие, множество людей считает высокобелковую диету более полезной. Всемирный рынок протеиновых добавок планирует заработать приблизительно 90 миллиардов долларов США к 2021 году, что в значительной степени обусловлено возрастающей потребностью в протеин-содержащих продуктах питания. Данная статья указывает на опасности, которые таит в себе избыточное потребление белковой пищи, и предоставляет данные, основанные на доказательствах, которые указывают на потенциальный вред здоровью популяции вследствие избыточного потребления белка.

Белок — это важнейший макронутриент, способствующий появлению в организме незаменимых аминокислот, необходимых для синтеза белков, которые составляют мышечно-скелетную систему, поддерживают функцию жизненно важных органов и иммунных клеток, а также функционируют как регуляторные и транспортные молекулы. Как следствие, прием в пищу незаменимых аминокислот необходим для оптимального функционирования организма. При недостаточном потреблении белка или болезни аминокислоты, запасенные в мышцах, используются для дальнейшего синтеза белков. Вдобавок, известно, что насыщение аппетита белком происходит сильнее, чем углеводами и жирами, что потенциально можно использовать для профилактики и лечения ожирения. Именно поэтому различные сообщества рекомендуют повышенное потребление белка для повышения мышечной массы и нормализации массы тела.

Однако включение в диету избыточного количества белка может приводить к нарушению секреции инсулина и возрастанию риска сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа). Помимо прочего, известно о негативном влиянии высокобелковой диеты на функциональное состояние почек. Исходя из этого, важным моментом является определение необходимой суточной потребности в белке.

Рисунок 1 | Связь между потреблением белка и состоянием здоровья.
EAR — ожидаемая средняя потребность, RDI — рекомендуемая дневная норма потребления, IOM — Институт медицины (пояснения в тексте).


Рекомендации по употреблению белок-содержащих продуктов

Институт медицины (Institute of Medicine — IOM), некоммерческая организация при Национальной академии наук США, определила, что средняя потребность в белке для взрослых составляет 0,6 г/кг в сутки и предположили, что рекомендуемая дневная норма потребления (recommended daily intake — RDI) с целью предотвращения потери азотистых оснований (то есть мышечной потери) у 97,5 % взрослых составляет 0,8 г/кг в сутки. В дальнейшем, экспертное совещание Продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН, ВОЗ и Университет ООН установили популяционную эталонную величину потребления (population reference intake — PRI) в дозировке 0,83 г/кг в сутки, которая признана адекватной для всех взрослых. IOM также предположили, что употребляемый в течение дня белок должен включать в себя 10–35 % от общего суточного потребления калорий, даже с учетом того, что потребление через белок 15 % и более калорий от суточной потребности превышает значения RDI и PRI.

Международные экспертные группы (Европейское сообщество по парентеральному и энтеральному питанию и исследование PROT–AGE) рекомендуют прием белка из расчета 1,0–1,2 г/кг в сутки, что выше RDI и PRI, для лиц старшей возрастной группы (старше 65 лет) для предотвращения снижения мышечной массы, ассоциированного с возрастом. Высокое потребление белка (более 0,8 г/кг в сутки) также обычно рекомендуется для поддержания или снижения массы тела, что связано с более выраженным насыщением при питании белковой пищей, нежели пищей, насыщенной углеводами и жирами, и более выраженным термическим эффектом (повышение уровня обмена веществ, индуцированное диетой, за счет переваривания, абсорбции и метаболизма потребляемых нутриентов). Осведомленность о том, что повышенное употребление белковой пищи положительно сказывается на мышечной массе, мышечной функции и массе тела, сподвигает общество думать, что диета с большим содержанием белка является полезной. Например, ~65 % взрослых людей в США предпочитают белок-содержащие продукты и напитки и «стараются есть больше белка».


Прием белка

Многие взрослые люди в США и других развитых странах в действительности потребляют больше белка, чем рекомендовано по RDI и PRI, при этом некоторые употребляют белковой пищи даже больше, чем рекомендовано для лиц пожилого возраста. Например, по данным Фрамингемского исследования третьего поколения, проведенного в США, показано, что 82 % лиц из принимавших участие в исследовании принимали как минимум рекомендованную суточную дозировку, и медиана потребления белка в первом, втором, третьем и четвертом квартилях составила 0,8, 1,1, 1,3 и 1,8 г/кг в сутки соответственно. В дальнейшем, в исследовании NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) 2001–2014 годов, также проводившемся в США, было выяснено, что минимум суточного потребления белка был аналогичен результату Фрамингемского исследования у 85 % исследуемых. В NHANES среднее потребление белка было выше у мужчин и у лиц молодого возраста. Среднее потребление ранжировалось от 1,5 г/кг в сутки у мужчин 18–30 лет до 1,0 г/кг в сутки у женщин 80 лет и старше. В целом, прием белка пропорционален потреблению калорий и составляет приблизительно 15 % (межквартильный размах 10–22 %) от общего потребления калорий. Прием углеводов составил приблизительно 50 %, а жиров — 35 % от общего потребления калорий среди всех возрастов и лиц с различными показателями индекса массы тела (ИМТ). Соответственно, высокое потребление белка (более 0,8 г/кг в сутки) чаще встречалось вне случаев ограничения калорийности питания, употребления углеводов и/или жиров.

Белковый обмен в мышечной ткани

В постабсорбтивном периоде (при голодании), прямой баланс мышечного белка (то есть мышечные белки теряются) из-за того, что расщепление белка преобладает над его синтезом в мышцах. Прием белка или смеси макронутриентов стимулирует синтез белка в мышечной ткани. Этот эффект активируется за счет постпрандиального повышения уровня аминокислот в плазме крови, которые активируют анаболические сигнальные пути с целью увеличения их поступления в мышцы с дальнейшим синтезом белка. Вдобавок, потребление белка или смеси макронутриентов также ингибирует расщепление мышечных белков за счет стимуляции секреции инсулина. Инсулин обладает мощными анти-протеолитическими эффектами, и плазменная концентрация инсулина, необходимая для подавления расщепления мышечного белка, составляет около 15–30 мкЕД/мл. Данная концентрация достигается приемом небольшого (около 250 ккал) смешанного приема пищи. Стимулирующий эффект приема белка в пищу на синтез белков в мышечной ткани и ингибирующий эффект инсулина на распад мышечных белков способствуют отложению белка в мышцах. В связи с этим, увеличение мышечной массы случается тогда, когда постпрандиальное накопление белков в мышцах превышает постабсорбтивную потерю белка.

Рисунок 2 | Влияние потребления белка на белковый обмен и окисление аминокислот в мышцах.

Способность мышц превращать поглощенный белок и составляющие его аминокислоты в миофибрилльные и другие интрамиоцеллюлярные протеины строго регулируется. Отношения между приемом белковой пищи и уровнем постпрандиального синтеза белка в мышечной ткани зависят от степени насыщения, охватывая максимальный уровень синтеза в 0,25 г/кг и 0,40 г/кг у молодых (18–37 лет) и лиц средних лет и старшей возрастной группы (старше 55 лет) соответственно. В среднем, это сопоставляется с потреблением примерно 18 г белка за один прием у молодых и примерно 28 г белка у возрастных лиц. Аминокислоты из белка потребляются в более избыточном количестве, нежели окисляются. В силу вышесказанного, исследователи порекомендовали максимальные стимулирующую дозу белка — около 30 грамм — для потребления в каждый прием пищи. Однако синтез белка в мышцах рефрактерен к стойкой гипераминоацидемии и синтез белка возвращается к базальным значениям спустя 2,5 часа, даже когда концентрация аминокислот в плазме до сих пор высокая или продолжает повышаться за счет непосредственного их употребления. Эти физиологические факторы обусловливают сложность увеличения прироста мышечного белка за счет повышения уровня и частоты употребления белковой пищи.

Потребление белка и масса нежировой ткани.

Эффекты повышенного потребления белка на общую массу тела, массу нежировой ткани и мышечной массы были оценены в обоих популяционных исследованиях и рандомизированных контролируемых наблюдениях. Эти рандомизированные контролируемые исследования, включавшие исследования с поддержанием массы тела, высококалорийным питанием и исследования по снижению веса, индуцированные диетой. Популяционные исследования включали кросс-секционные и долгосрочные исследования. Общая масса нежировой ткани оценивалась различными методами, такими как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), биоимпеданс, воздушная заместительная плетизмография, гидростатическое взвешивание или изотопическая дилюция с оксидом дейтерия. Мышечная масса оценивалась как безжировая масса конечностей и оценивалась с помощью DXA.

Популяционные исследования. Одно кросс-секционное исследование, проведенное в США, выявило, что ИМТ и окружность талии имели обратную ассоциацию с приемом белка (выраженный как граммы на килограмм массы тела в день). Однако другое исследование, проведенное в Великобритании, показало, что прием белка (выраженный как процент общего потребления калорий) был напрямую связан с ИМТ и окружностью талии. Более того, в обоих случаях набор веса и риск развития ожирения были напрямую ассоциированы с приемом белка (выраженный как процент общего потребления калорий) в нескольких долгосрочных когортных исследованиях, которые были проведены в Европе. Общая масса нежировой ткани и мышечная масса были напрямую связаны с приемом белка в нескольких популяционных исследованиях из США и Великобритании, и в данных исследованиях было высказано предположение о белок-ассоциированном повышении массы тела в других исследованиях за счет повышения массы нежировой ткани. Однако данные эффекты были незначительны и статистически недостоверными. В вышеописанном Фрамингемском иссследовании лица, получавшие наименьший квартиль потребления белка, то есть менее 0,8 г/кг в сутки, имели меньшую безжировую массу конечностей, чем те, кто принимал больший граммаж. Однако безжировая масса конечностей не различалась у лиц в других трех квартилях. В проспективном исследовании Health ABC, США, мужчины и женщины 70–79 лет, употреблявшие менее 0,8 г/кг белка в день теряли статистически значимо больше общей и безжировой массы конечностей в течение более 3 лет наблюдения в отличие от лиц, получавших 0.8 г/кг в день и более. Тем не менее протективный эффект повышенного потребления белка не приводил к предупреждению или ослаблению нормальной возраст-ассоциированной потери массы нежировой ткани и мышечной массы у лиц, поддерживающих свою массу тела.

Рандомизированные контролируемые исследования при поддержании веса. Результаты нескольких рандомизированых контролированных исследований продемонстрировали, что повышенное употребление белка в объемах 30–56 г в день в течение от 12 недель до 2 лет не повлияло на вес тела или повышение нежировой массы у лиц с избыточной массой тела или ожирением. Кроме всего прочего, высокобелковые режимы питания не помогли набрать мышечную массу (оцениваемую как безжировую массу конечностей с использованием DXA или гистологической оценки площади поперечного сечения мышечного волокна) у лиц старшей возрастной группы (65 лет и старше), которые потребляли адекватные уровни белка исходно. Данные некоторых систематических обзоров и метаанализов также малый эффект или его отсутствие при повышенном приеме белка и употреблении аминокислот при индуцированной упражнениями мышечной гипертрофии в среднем возрасте (старше 45 лет) и в старшей возрастной группе (65 лет и старше). Но повышенное потребление белка в значения выше RDI повышала уровень мышечной гипертрофии, индуцированной физическими нагрузками, у молодых (младше 45 лет).

Рандомизированные контролируемые исследования с высококалорийной диетой. Одно рандомизированное контролируемое исследование оценило эффекты высококалорийной диеты, которое включало в себя примерно на 40 % больше, чем требовалось на поддержание массы тела (дополнительно около 1000 ккал в сутки) и различные значения белка на вес тела и нежировую массу тела. В этом исследовании люди, которые получали низкобелковую высококалорийную диету (менее 0,7 г/кг в сутки) набирали меньшую нежировую массу, чем те, кто употреблял высококалорийную диету с большим содержанием белка. Тем не менее, когда потребление белка было адекватным, высокое потребление не приводило к значимому повышению нежировой массы: как таковое повышение нежировой массы тела не различалось у лиц, употреблявших 25 % суточной калорийности из белков в сравнении с теми, кто потреблял 15 % суточной калорийности. Более того, лица на низкобелковой диете (5 % из белковой пищи, приблизительно < 0,7 г/кг белка в сутки) набирали меньший общий вес тела в сравнении с лица на высокобелковой диете (15 % и 25 % от тотального калоража или ≥ 0,8 г/кг белка в сутки). В дополнение, общий набор веса был одинаков у людей, потребляющих 25 % или 15 % калорий белков от суточной калорийности. Другое рандомизированное контролируемое исследование оценивало влияние на на нежировую массу диеты с избытком калорий и белка (2,0 г/кг белка в сутки) для повторного набора массы тела у морских пехотинцев США после кратковременного сильного отрицательного энергетического баланса в ходе тренировок. Исследуемые употребляли 84–133 г белка в сутки. Это исследование показало, что добавление белка не имеет положительного влияния на восстановление нежировой массы.

Рандомизированные контролируемые исследования по снижению веса. Способность высокобелковых диет снижать массу тела исследовалось в нескольких систематических обзорах и метаанализах. Авторы этих исследований выявили благоприятное влияние высокобелковой диеты (≥0,8 г/кг в сутки) на снижение массы тела в течение короткого срока (менее 12 недель). Также эффект указанной диеты в сочетании с низким содержанием углеводов в группе вмешательства способствовал большему снижению веса в более длительных наблюдениях в сравнении с контрольной группой, получавшей низкобелковую диету (< 0,7 г/кг в сутки). Однако в группах без урежения приема углеводов при наблюдении более 12 недель не отмечалось значимого снижения массы тела в сравнении с группами, принимавшими 0,8 г/кг белка в сутки. Снижение веса вызывало уменьшение общей массы тела за счет снижения как жировой, так и нежировой массы. Потребление высокобелковой диеты в ходе снижения веса снижает потерю нежировой массы и мышечной массы в сравнении с диетами, включающими в себя рекомендуемую дневную норму белка. Результаты нескольких систематических обзоров и метаанализов продемонстрировали, что высокобелковая диета (более 1,0 г/кг в сутки) в сравнении с диетой, содержащей обычную норму белка (0,8 г/кг в сутки) предотвращала потерю 0,5–1,0 кг нежировой массы в ходе умеренного снижения массы тела (5–10 % от исходной). В рандомизированном контролируемом интервенционном исследовании по снижению веса, в котором всем участникам исследования была предоставлена свобода в выборе пищи, было обнаружено, что повышение потребление белка на 50 % (1,2 г/кг в сутки в сравнении с 0,8 г/кг белка в сутки) в ходе 10 % снижения веса, индуцированного диетой (около 26 недель) препятствует потери нежировой массы до ~0,7 кг и мышечной массы бедер с обеих сторон (оценивалась с помощью МРТ) до ~0,05 кг. При этом от количества белка в каждом отдельно взятом приеме пищи в течение дня это не зависело, влияние имело общее суточное потребление. Интересно отметить, что 24-часовое питание через энтеральное зондовое питание с содержание белка 1,2 г/кг в сутки не предотвратило кратковременной потери нежировой и мышечной массы вследствие постельного режима в течение 1 недели у здоровых мужчин.

Резюме. Хотя повышенное потребление белка (более 0,8 г/кг в сутки) может повышать мышечную массу в ходе упражнений с сопротивлениями у молодых мужчин и в какой-то степени ослаблять потерю нежировой массы и мышечной массы у людей с ожирением, данные рандомизированных контролируемых исследований не подтверждают благоприятные эффекты высокобелковой диеты на общую нежировую массу или мышечную массу в ходе поддержания или набора веса.

Прием белка и физическое функционирование

Влияние потребления большого количества белка на физическое функционирование организма (включая мышечную силу и повседневную активность) было оценено в кросс-секционных и долгосрочных популяционных исследованиях, а также в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Популяционные исследования. Мышечная сила и общее физическое функционирование, включающее повседневную активность, были напрямую связаны с приемом белка в нескольких популяционных исследованиях. Однако эти ассоциации не были оценены на основе систематического подхода и из-за наличия негативных эффектов от низкого (менее 0,8 г/кг в сутки) приема белка в пище, куда более частых, чем положительных эффектов от большого (более 0,8 г/кг в сутки) или переставали быть статистически достоверными после исключения важных искажающих влияний, таких как избыточное отложение жира в туловище. Более того, высокое потребление белка не предупреждало и не ослабляло потерю мышечной силы, ассоциированную с возрастом, что оценивалось по силе схвата, и общего физического функционирования, оцениваемого тестом вставанием со стула и ходьбой с отсчетом времени.

Рандомизированные контролируемые исследования. Данные большинства рандомизированных контролируемых исследований, проводимых в ходе поддержания массы тела у испытуемых или в ходе снижения массы тела, индуцированного диетой, показали, что повышенное потребление белка более RDI со сроком до 2 лет не имеет положительных эффектов в плане поддержания мышечной силы или общего физического функционирования. В сравнении, данные некоторых рандомизированных контролируемых исследований, включающих два пилотных исследования, показали статически, но, предположительно, не клинически значимое благоприятное воздействие повышенного потребления белка в течение 10–24 недель на определенные показатели силы и физического функционирования.

Резюме. Данные из популяционных и рандомизированных контролируемых исследований не подтверждают клинически ощутимые благоприятные эффекты повышенного потребления белковой пищи (более 0,8 г/кг в сутки) на мышечную силу и общее физическое функционирование.

Гомеостаз глюкозы

Концентрация глюкозы в плазме крови регулируется балансом между печеночной и почечной продукцией глюкозы, всасыванием глюкозы в системный кровоток из кишечника и степенью поглощения глюкозы тканями. Инсулин это главный регулятор эндогенной продукции глюкозы и поглощения глюкозы периферическими тканями. Он подавляет эндогенную продукцию глюкозы напрямую за счет воздействия на гепатоциты и косвенно за счет ингибирования продукции глюкагона. К тому же, инсулин снижает выделение в кровь свободных жирных кислот за счет ингибирования липолиза триглицеридов в жировой ткани. Эндогенная продукция глюкозы и липолиз — очень чувствительные к воздействию инсулина механизмы, поэтому для их максимального подавления достаточны незначительные повышения уровня инсулина в крови выше базального уровня его секреции. Вдобавок, инсулин стимулирует захват глюкозы тканями, особенно мышечными, дозозависимым образом, но максимальный стимулирующий эффект инсулина с точки зрения захвата глюкозы тканями значительно превышает нормальный постпрандиальный подъем уровня инсулина в плазме. Лица с предиабетом или СД 2 типа имеют повышенную плазменную концентрацию глюкозы, то есть состояние, именуемое гипергликемией. За развитие этого патогенетического фенотипа ответственны несколько механизмов. Во-первых, продукция глюкозы печенью усиливается за счет гиперглюкагонемии. В дальнейшем возникает мультиорганная (в печени, жировой и мышечной тканях) инсулинорезистентность, которая характеризуется нарушенной инсулин-регулируемой супрессией печеночной продукции глюкозы, снижением липолиза в жировой ткани и нарушением поглощения глюкозы тканями. Когда эти эффекты сочетаются с недостаточным компенсаторным повышением инсулиновой секреции и снижением клиренса инсулина, гомеостаз глюкозы нарушается, возникает гипергликемия.

Употребление белка и метаболизм глюкозы. Употребление белка и последующее за ним повышение в плазме крови уровня аминокислот имеет сильное влияние на метаболизм глюкозы. Прием с пищей белка и аминокислот стимулирует секрецию как глюкагона, так и инсулина дозозависимым образом. Вдобавок, повышение плазменной концентрации аминокислот за счет инфузии как полной аминокислотной смеси, так и смеси из незаменимых аминокислот, нарушает действие инсулина (оценивалось с помощью гиперинсулинемического-эугликемического клэмпа) у здоровых людей. Секреция глюкагона в ответ на употребление белка в норме повышается с целью уменьшения избытка аминокислот и азотистых соединений в плазме крови за счет стимуляции катаболизма аминокислот и образования мочевины. Также стимуляция секреции глюкагона и продукции глюкозы печенью совместно с ингибированием инсулин-индуцированного снижения глюкозы предотвращают развитие гипогликемии. Однако соотношение инсулин/глюкоза зачастую выше после приема белка в сравнении с голоданием, а также зачастую выше после совместного приема белка и углеводов в сравнении с приемом только углеводов. Это возникает потому, что концентрация инсулина, но не глюкозы, повышается после употребления белка. Тип потребляемого белка влияет на степень усвоения и уровень аминокислот, проникающих в кровоток. Например, более быстрое и выраженное повышение концентрации инсулина в плазме крови, по сравнению с приемом казеина, было выявлено после приема молочной сыворотки. Тип белка, таким образом, является потенциально важным фактором метаболического ответа на прием белковой пищи.

Употребление белка, чувствительность к инсулину и гликемический контроль. Инсулинотропный эффект приема белка может помочь людям с СД 2 типа контролировать уровень глюкозы крови. Например, белковая «преднагрузка» перед приемом углеводов или их одновременный прием способствуют улучшению глюкозозависимой инсулиновой секреции и снизить постпрандиальную гипергликемию у лиц с СД 2 типа. У людей без СД 2 типа, однако, инсулиногенный эффект приема белковой пищи может быть вовлечен в патогенез инсулинорезистентности. Это подтверждается исследованиями, показывающими, что даже незначительное экспериментально индуцированное повышение плазменной концентрации инсулина у здоровых людей может вызывать инсулинорезистентность за нескольких дней, по-видимому, за счет уменьшения экспрессии инсулиновых рецепторов по типу снижающей регуляции и возникновения пострецепторных дефектов инсулинового сигналинга. Влияние длительной высокобелковой диеты на чувствительность к инсулину и уровень глюкозы плазмы у здоровых людей, лиц с ожирением и лиц с СД 2 типа до конца не ясно. Авторы нескольких систематических обзоров и метаанализов рандомизированных контролируемых исследований заключили, что невозможно определить эффекты высокобелковой диеты на чувствительность к инсулину и гликемический контроль по причине наличия возможных искажающих факторов (выбора пищи, композиции диеты, различий между характеристиками исследуемых в исследуемых и контрольных группах), а также различий в методах оценки чувствительности к инсулину. Исследование лиц с избытком массы тела и ожирение, в котором использовался гиперинсулинемический-эугликемический клэмп в сочетании со стабильной инфузией глюкозы, меченой изотопом, выявило, что потребление высокобелковой диеты (поддерживающей вес) в течение 6–18 недель послужило причиной развития незначительного, но статистически достоверного повышения базальной продукции глюкозы печенью и нарушения инсулин-зависимого снижения уровня гликемии после 6 недель. Через 18 недель статистически достоверной разницы не наблюдалось, но приверженность к диетическим рекомендациям после 6 недель была слабой, что могло повлиять на результаты.

Употребление белка в ходе снижения веса, индуцированного диетой, и метаболизм глюкозы. Повышение белкового питания в сочетании со снижением в диете потребления углеводов способствовало снижению веса и уменьшению суточной плазменной концентрации глюкозы и HbA1c у людей с ожирением и СД 2 типа, даже с минимальной (менее 5 %) потерей веса. Однако повышенное потребление белка с пищей без существенного снижения приема углеводов может снижать благоприятный эффект снижения массы тела на метаболизм глюкозы. Обнаружено, что повышение потребления белка с 0,8 до 1,2 г/кг в сутки за счет добавления белков молочной сыворотки в низкокалорийную, сбалансированную по наличию макронутриентов диету (49 % углеводов, 29 % жиров и 22 % белка против 43 % углеводов, 26 % жиров и 31 % белка) полностью препятствуют развитию положительного эффекта от 10 % потери веса на нарушении инсулин-регулируемого снижения гликемии (оценено с помощью гиперинсулинемического-эугликемического клэмпа). Неблагоприятный метаболический эффект избыточной по белку низкокалорийной диеты (50 % углеводов, 25 % жиров и 25 % белка против 50 % углеводов, 30 % жиров и 20 % белка) на чувствительность к инсулину, индуцированную потерей веса, был подтвержден другими исследователями, которые оценивали чувствительность к инсулину с помощью внутривенного глюкозотолерантного теста у женщин 18–65 лет с избытком массы тела или ожирением. Однако потеря веса поспособствовала снижению уровня инсулина плазмы натощак и уровня базальной продукции глюкозы (выраженного, как мкмоль глюкозы в минуту) одинаково в группах с высокобелковой и стандартной по количеству белка низкокалорийных диетах. В небольшом (n = 6 в группе) исследовании, проведенном на людях с СД 2 типа, выявлено, что низкокалорийная и высокобелковая диета (43 % углеводов, 32 % жиров и 27 % белка) в течение 8 недель препятствовала нормализации значений глюкозы плазмы натощак и чувствительности к инсулину (оценивалась с помощью гиперинсулинемического-эугликемического клэмпа), в отличие от наблюдаемых в контрольной группе с низкокалорийной и стандартной по содержанию белка диете (50 % углеводов, 30 % жиров и 20 % белка). К тому же, снижение уровня HbA1c в контрольной группе была статистически значимой, в отличие от группы с высокобелковой диетой.

Резюме. Эти данные показывают, что питание исключительно белковой пищей или добавление белка к углеводам стимулирует секрецию глюкагона и инсулина, что помогает метаболизировать аминокислоты. Прием белка также нарушает работу инсулина с целью предотвращения гипогликемии. Более того, повышенный прием белковой пищи в ходе снижения массы тела приводит к неблагоприятным метаболическим последствиям у здоровых людей и лиц с СД 2 типа.


Употребление белка и риск развития СД 2 типа

Данные серии больших популяционных исследований, включая Health ABC, Rotterdam, Nurses’ Health II and Health Professionals Follow-up, Мельбурнская Коллаборативная Когорта, MASALA, Инициатива по Здоровью Женщин, EPIC и ATBC показали, что высокобелковая диета была ассоциирована с повышенной распространенностью и повышенным риском развития предиабета и СД 2 типа. Риск развития СД 2 типа увеличивался на 20–40 % на каждые 10 г употребленного белка свыше 64 г в сутки и риск развития СД 2 типа у людей с наивысшим квартилем потребления белка был приблизительно в 2 раза выше, чем у лиц с самым низким квартилем. В некоторых, но не во всех исследованиях, отмечена корреляция развития предиабета и СД 2 типа с источником белка. В трех исследованиях высокое потребление животного белка, но не растительного, было ассоциировано с повышенным риском развития СД 2 типа. В четырех исследованиях было определено, что замена на 5 % калорий от овощей 5 % от животных белков снижало риск СД 2 типа приблизительно на 25 %. Однако авторы другого исследования определили, что замена 2 % калорийности, получаемой от белка углеводами, было ассоциировано со снижением риска развития СД 2 типа, вне зависимости от того, животные или растительные белки были заменены. Несоответствия между влиянием белков животного и растительного происхождения были исследованы в вышеописанных исследованиях и расценены, как различия в статистической мощности (малое количество людей потребляло большое количество растительных белков), имеют ли влияние типы белков сами по себе или биологически активные субстанции, соседствующие с потребляемыми растительными и животными белками, не выяснено. В исследовании, оценивающем плазменные концентрации глюкозы и гормонов, регулирующих уровень гликемии, после питания порциями, насыщенными животными белками и растительными белками, постпрандиальный метаболический профиль плазмы был в значительной мере различен, но более благоприятный после высокобелковой пищи животного происхождения, нежели растительного. Потребление большого количества растительного белка в сравнении с высоким потреблением животного белка было ассоциировано с более высоким уровнем плазменных концентраций глюкагона, инсулина и глюкозы.

Рисунок 3 | Влияние поступающего с пищей белка на метаболизм глюкозы и синтез белка в мышцах.


Употребление белка и хроническая болезнь почек

В европейской популяции 45 лет и старше распространенность хронической болезни почек (ХБП), определяемая как расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин / 1,73 м2, составляет 11 %. ХБП это независимый фактор риска кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Экспериментальные исследования на животных показали, что длительное воздействие высоких доз белка может вызывать клубочковую гиперфильтрацию и экспрессию провоспалительных генов — факторы риска прогрессии ХБП. Несколько исследований, проведенных в человеческой популяции, показали, что высокобелковая диета может вызывать протеинурию, которая также является независимым фактором риска нарушения почечной функции, однако не все ученые подтвердили эти данные. Исходя из этого, текущие рекомендации KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes ) рекомендуют снижать потребление белка до менее чем 1,3 г/кг в сутки лицам с наличием риска развития ХБП и уменьшить прием белковой пищи до 0,6–0,8 г/кг в сутки пациентам с СД 2 типа или СКФ < 30 мл/мин / 1,73 м2. В интервенционном исследовании MDRD (The Modification of Diet in Renal Disease) было предложено, что ограничения в приеме белка могут уменьшить скорость нарушения почечной функции у пациентов с СКФ между 25 и 55 мл/мин / 1,73 м2. Остается нерешенным вопрос о том, влияет ли благоприятно ограничение белкового питания на состояние почечной функции у лиц с нормальной или незначительной сниженной СКФ. Более того, нет данных, утверждающих о наличии различий в ограничении белков животного или растительного происхождения.

Заключение

Повышенное потребление белка (более 0,8 г/кг в сутки) может повышать мышечную массу в ходе упражнений с сопротивлениями у молодых мужчин и в какой-то степени ослаблять потерю нежировой массы и мышечной массы у людей с ожирением, однако данные рандомизированных контролируемых исследований не подтверждают благоприятные эффекты высокобелковой диеты на общую нежировую массу или мышечную массу в ходе поддержания или набора веса, а также положительное влияние на физическое функционирование и повседневную активность.

За счет повышения уровней инсулина и глюкагона и нарушения работы инсулина на фоне высокобелковой диеты возникает повышение риска развития предиабета и СД 2 типа. Вдобавок, несмотря на снижение массы тела при белковом питании, отсутствие ограничения углеводов в диете неблагоприятно сказывается на метаболизме глюкозы. Однако у лиц с ожирением и СД 2 типа использование высокобелковой низкоуглеводной диеты улучшает постпрандиальные показатели гликемии и секреции инсулина, что может быть использовано в лечении данных состояний.

Повышенное потребление белка может нарушать функцию почек и ухудшать показатель СКФ у лиц с уже установленным диагнозом ХБП.

Таким образом, высокобелковая диета не является абсолютно безопасной, лишь отдельные строгие показания к данной диете имеют основания быть на сегодняшний день.


Источник:

Mittendorfer B., Klein S., Fontana L. A word of caution against excessive protein intake //Nature Reviews Endocrinology. – 2019. – С. 1-8