64-летний мужчина был доставлен в отделение реанимации из-за приступа тахикардии. У него был диагностирован впервые возникший пароксизм фибрилляции предсердий, купированный с помощью кардиоверсии. В прошлом пациент никогда не наблюдался у врачей.
Исходная ЭКГ

При выписке пациент был направлен на амбулаторное кардиологическое обследование, куда явился спустя два месяца, где и была снята вторая ЭКГ.

Назначение какого препарата могло бы объяснить различия между первой и второй ЭКГ?

На второй ЭКГ видно замедление внутрижелудочковой проводимости в контексте гипертрофической кардиомиопатии, которая усиливается при использовании пропафенона.

На исходной ЭКГ (рис. 3А) ритм синусовый с АВ-блокадой I степени; интервал PR составляет 0,280 секунды, комплекс QRS уширен (0,110 секунд), что свидетельствует о неспецифическом нарушении проводимости. В отведениях V1 и V2 желудочковые комплексы QS типа. Также зубцы Q появляются в отведениях I и aVL, а ЭОС -20°, присутствуют изменения реполяризации, такие как асимметричные и отрицательные зубцы T в боковых отведениях (V3-V6, I и aVL). По сравнению с исходной, вторая ЭКГ (снятая на пропафеноне, рис. 3В) показывает общее увеличение задержки проводимости на ≈30% (PR 360 мсек и QRS 140 мсек).

Пациент принимал ежедневную дозу 450 мг пропафенона. Когда он был отменён, ЭКГ вернулась к исходному положению. Пропафенон был назначен в отделении реанимации, пациент принимал его на фоне хорошей клинической толерантности и поддержания синусового ритма.
Позднее МРТ сердца (рис. 4) подтвердила структурную патологию, показывающую асимметричную гипертрофию стенок желудочков, максимальную толщину в 23 мм септальной области и дезорганизованный фиброз вдоль неё.

Проаритмические свойства антиаритмических препаратов известны уже много лет. Некоторые антиаритмики обладают способностью замедлять электрическое проведение через миокард, что может вызвать фатальные нарушения ритма. Обычно это наблюдается при наличии структурных аномалий, предрасполагающих к включению механизма re-entry. Замедление проводимости зависит от дозы и может достигать 20% от исходного времени проведения при максимальных дозах пропафенона. Такие пролонгации должны вызывать беспокойство, поскольку они могут отражать риск токсичности и проаритмических эффектов. Уменьшение дозы может быть достаточным для лечения небольших пролонгаций, которые часто наблюдаются у некоторых пациентов с “плохим” метаболизмом лекарственных средств. Однако в данном случае, как только была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия, необходимо полное прекращение приёма препарата. Другие побочные эффекты пропафенона, такие как головокружение или металлический вкус, могут быть приемлемыми, но у некоторых может развиваться гипотензия или дисфункция желудочков, что особенно вредно при гипертрофической кардиомиопатии.

Источники
García-Granja P. E. et al. Worsening Conduction Delay in Hypertrophic Cardiomyopathy: What Drug Is Responsible? //Circulation. – 2017.