Иллюстрация: Jessica Fortner

Moises Velasquez-Manoff

Среди триллионов микробов, живущих в кишечнике, ученые нашли несколько видов, которые, кажется, играют ключевую роль в поддержании нашего здоровья.

В середине 2000-х Гарри Сокол, гастроэнтеролог больницы Сен Антуан в Париже, был удивлен тем, что он нашел при проведении некоторых лабораторных тестов на образцах ткани, полученных от своих пациентов с болезнью Крона, хроническим воспалительным заболеванием кишечника. Точная причина этого недуга остается загадкой. Некоторые утверждают, что он является результатом действия скрытой инфекции; другие подозревают причиной пролиферацию определенных бактерий из триллионов, населяющих кишечник человека. Но когда Сокол провел сравнительный анализ ДНК хирургически удаленных пораженных участков кишечника пациентов, он отметил относительное истощение числа всего одного вида обычных бактерий, Faecalibacterium prausnitzii. Вместо гипотез о "плохих" микробах, вызывающих болезни, он предположил: может, существует один "хороший" микроб, способный предотвратить болезнь?

Сокол перенес эти бактерии мышам и обнаружил, что они защищают их от экспериментально индуцированного воспаления кишечника. А затем, смешав в пробирке F. prausnitzii с иммунными клетками человека, он отметил появление сильного анти-воспалительного ответа. Казалось, Сокол определил мощный противовоспалительный агент, присущий человеческой микрофлоре.

Каждый из нас таит в себе изобильную экосистему микробов, численно превосходящую общее количество клеток в организме человека с коэффициентом 10 к одному и чей коллективный геном по крайней мере в 150 раз богаче, чем наш собственный. В 2012 году Национальный институт здоровья завершил первый этап проекта расшифровки микробиома человека, затратив массу средств и усилий, чтобы систематизировать и понять, какие микробы населяют наши тела. Микробиом резко отличается у разных людей, а также может быстро меняться с течением времени в одном человеческом организме. Подавляющее большинство микробов живет в кишечнике, особенно в толстой кишке, которая служит анаэробной камерой пищеварения. Ученые до сих пор находятся на ранних стадиях изучения микробиома кишечника, но растущий объем исследований показывает, что состав этой сложной микробной экосистемы тесно связан с нашим иммунитетом. Некоторые исследователи допускают, что, помимо защиты нас от инфекций, одной из функций иммунной системы является воспитание, или "выращивание", дружественных микробов, на которые мы можем полагаться в поддержании здоровья. Это "сельское хозяйство" идет, однако, в обоих направлениях. Наши микробы-квартиранты, кажется, контролируют аспекты нашей иммунной функции таким образом, который наводит на мысль: они тоже меняют нас.

Непокорная тезка: Clostridium difficile, бактериальный бич больниц, является дальней родственницей доброкачественных микробов "клостридиальных кластеров", которые, по-видимому, играют ключевую роль в здоровье кишечника. Изображение: Science

Непокорная тезка: Clostridium difficile, бактериальный бич больниц, является дальней родственницей доброкачественных микробов "клостридиальных кластеров", которые, по-видимому, играют ключевую роль в здоровье кишечника. Изображение: Science

Независимые исследователи по всему миру определили группу микробов, которые представляются важными для поддержания здоровья кишечника и сбалансирования иммунной системы. Они принадлежат к нескольким кластерным отраслям группы клостридий. Названные "клостридиальными кластерами", эти микробы отдаленно связаны с Clostridium difficule, бичом больниц и самой частой причиной смерти от диареи. Но в то время, как С.difficule вызывает бесконечные воспаления, кровотечения и потенциально катастрофические потери жидкости, бактерии клостридиальных кластеров, как раз наоборот, поддерживают кишечный барьер здоровым и непроницаемым, а также облегчают работу иммунной системы. В настоящее время ученые изучают, могут ли эти микробы быть использованы для лечения группы аутоиммунных, аллергических и воспалительных недугов, заболеваемость которыми увеличилась в последние десятилетия. В их числе болезнь Крона и, возможно, даже ожирение.

F.prausnitzii был одним из первых идентифицированных клостридиальных микробов. У больных Сокола с более высоким содержанием F.prausnitzii через шесть месяцев после операции наблюдаются гораздо лучшие результаты лечения. После того как в 2008 году он опубликовал свои первые результаты, ученые в Индии и Японии также обнаружили истощение колоний F. prausnitzii у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Сокол был особенно заинтригован результатами из Японии. В популяциях Восточной Азии варианты генов, связанные с воспалительными заболеваниями кишечника, отличаются от вариантов генов в европейских популяциях. Тем не менее, количество того же самого вида бактерий - F.prausnitzii - было уменьшено в кишечниках тех, у кого развита болезнь. Из этого можно предположить, что в то время как различные генетические дефекты лежат в основе расстройства, путь развития болезни всегда похож: потеря противовоспалительных микробов кишечника. И хотя Сокол подозревает, что существуют и другие «хорошие» бактерии, кроме F. prausnitzii, этот вывод подразумевает наличие одного потенциально подходящего для всех средства лечения болезни Крона и, возможно, других воспалительных заболеваний: восстановление популяции микробов-миротворцев.

МИКРОБНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ

Один из вопросов, имеющих важное значение для научных исследований микробиома: почему в современном обществе, где заболеваемость инфекционными недугами, одна из основных причин воспаления, относительно прошлых десятилетий низка, люди так склонны к воспалительным, аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. Многие подозревают, что в настоящее время в масштабах всего общества сдвиги в наших персональных микробиомах способствуют гиперреактивности иммунной системы. Причинами этих изменений могут являться антибиотики; санитарные меры, направленные на профилактику инфекционных заболеваний, но также препятствующие передаче симбиотических микробов; и, конечно, наша современная диета с высоким содержанием сахара и жиров. В конце концов, наши микробы едят то, что едим мы. Кроме того, наше непосредственное окружение может обсеменять нас уникальными микробами, "локализуя" их в нашей микрофлоре.

Невероятная изменчивость микроорганизмов-симбионтов людей в настоящее время настолько очевидна, что заставляет ученых пересмотреть взгляды на работу этих сообществ. В то время как несколько лет назад представление о них определялось основным набором микробов, общих для всех нас, теперь более вероятным выглядит предположение об основных специфических функциях, выполняемых любым количеством видов микробов.

Сталкиваясь с массой случаев некорректной работы иммунной системы, заманчиво представить себе, что вместо уязвимости ко многим заболеваниям, мы на самом деле страдаем только от одной проблемы – гиперреактивности иммунной системы. Может быть, эта тенденция вызвана, в частности, снижением или потерей ключевых штаммов противовоспалительных микробов и ослаблением их функции поддержания здоровья организма.

Антибиотики могут истощать бактерии, которые избирательно калибруют иммунную систему, формируя ее склонность к чрезмерной реактивности

В области науки об экосистемах, "ключевые виды" играют неоценимую роль в формировании больших экосистем. Слоны, например, помогают поддерживать систему африканской саванны, сбивая деревья, а это оказывается в интересах всех пасущихся животных. Эта концепция не так хорошо применима к нашим внутренним микробным экосистемам - ключевые виды, как правило, малочисленны, в то время как микробы-миротворцы, такие как F.prausnitzii довольно многочисленны. Однако она обеспечивает достаточно обоснований, чтобы задуматься о тех клостридиальных микробах.

Предполагается, что они занимают особую экологическую нишу, вплотную окружая внутреннюю оболочку кишечника, что позволяет им взаимодействовать с нами, их хозяевами, более тесно, чем другим участникам микрофлоры кишечника. Их функции обычно специализируются на брожении клетчатки, которую мы не можем переварить, и производстве побочных продуктов, или метаболитов, важных для здоровья кишечника. Некоторые из клеток, выстилающих нашу толстую кишку, получают питание непосредственно из этих метаболитов, а не через кровь. И когда клетчаточные волокна перестают поступать с пищей, клостридиальные и другие микробы могут переключиться на расщепление сахаров слизистой оболочки ЖКТ – сахара, производимые, по-видимому, чтобы поддерживать их в норме. На самом деле, они стимулируют продукцию слизи. Кениа Хонда, микробиолог Университета Кейо в Токио, был одним из первых раскрывших важнейшую роль клостридиальных микробов в поддержании сбалансированной иммунной системы. Для изучения влияния нативных микробов на животных, несколько десятилетий назад ученые разработали «стерильную» мышь – животное без какой бы то ни было микрофлоры. Эти грызуны, рождаемые путем кесарева сечения и выращенные в стерильных пластиковых контейнерах, могут существовать только в лабораториях. Среди прочих странностей их развития – например, усохших сердец и легких, нарушений в толстом кишечнике – Хонда был особенно заинтригован отсутствием у них клеток, препятствующих иммунной гиперреакции, так называемых регуляторных Т-клеток, или T-regs. Без этих клеток мыши становились необычайно склонны к воспалительным заболеваниям.

Хонда хотел бы знать, какие из множества видов кишечных микробов могли индуцировать работу этих клеток-супрессоров. Вскоре после Сокола определив противовоспалительное действие F.prausnitzii, Хонда начал уничтожать микрофлору кишечника мышей, применяя антибиотики узкого спектра. Уровень T-regs у животных снизился после курса ванкомицина. С учетом того, что их способность сдерживать собственные иммунные реакции заметно хромала, мыши стали очень чувствительны к колитам, воспалительным заболеваниям кишечника и аллергическим диареям. Хонда обнаружил, что может восстановить T-regs и иммунное равновесие мышей, просто восстановив в их кишечнике 46 нативных клостридиальных штаммов.

Он повторил эксперимент с человеческими микробами, полученными от здорового работника лаборатории. Он получил всего 17 штаммов, способных вызвать у мышей полный набор T-regs и предотвратить воспаление. Эти человеческие микробы специализируются на предохранении иммунной системы от воспалительных заболеваний. Они относятся к разновидностям микробов клостридиальной группы, именуемых кластерами IV, XIVа и XVIII. F.prausnitzii принадлежит к IV кластеру.

Веданта Biosciences была создана недавно, чтобы попытаться использовать 17-штаммовый "клостридиальный коктейль" Хонды в лечении воспалительных заболеваний. Если усилия компании будут успешными, они приведут к появлению следующего поколения пробиотиков – человеческих микроорганизмов для лечения иммунноопосредованных заболеваний - и родоначальником их всех будут штаммы, полученные всего от одного сотрудника лаборатории Хонды. Как всегда, непонятно, будет ли работать на людях средство, сработавшее на лабораторных мышах. У Сокола есть ряд сомнений. Недавно он определил тип регуляторных Т-клеток, являющийся уникальным для людей, дефицитный у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Он не уверен, что коктейль Хонды, разработанный на мышах, будет активировать эти клетки у людей.

ПРОБЛЕМЫ С АНТИБИОТИКАМИ

Даже если коктейль не сработает, наглядная демонстрация Хондой связи между антибиотиками и уязвимостью к воспалительным заболеваниям ставит тревожный вопрос ребром. Ряд исследований нашли небольшую, но значимую корреляцию между использованием антибиотиков в раннем возрасте и последующим развитием воспалительных заболеваний, включая астму, воспалительные заболевания кишечника и, по последним данным, колоректальный рак и ожирение в детском возрасте. Одним из объяснений этого явления может быть то, что уже больные люди стали использовать больше антибиотиков. Другими словами, причиной являются не сами антибиотики, но уже существующие болезни.

Исследования Хонды предлагают другое объяснение: антибиотики могут истощить именно те бактерии, которые избирательно калибруют иммунную систему, делая ее склонной к гиперреакции. Бретт Финлей, микробиолог из Университета Британской Колумбии, дотошно исследовал эту возможность. Он обнаружил, что лечение мышей ванкомицином с самого раннего возраста повышало впоследствии риск развития у животных астмы, в частности, за счет истощения тех же самые бактерий клостридиального кластера, выявленных Хондой. Соответственно оказалась поражена популяция клеток-супрессоров. И у животных снизилась способность сдерживать свои иммунные реакции при последующей встрече с аллергенами.

Такой механизм развития может также быть применим и к другим заболеваниям. Ранее в том же году Кэтрин Нэглер, иммунолог из Университета Чикаго, уничтожала в эксперименте клостридии при помощи антибиотиков, а затем кормила животных арахисовым белком. Без этих микробов и соответствующих им T-regs клеток, белок буквально утекал через кишечную стенку в кровеносное русло, что вызывало у грызунов пищевую аллергию. Однако, предотвратить раздражение можно было всего лишь введением в кишечник этих клостридиальных бактерий.

Одно из ключевых различий между мышами с бактериями клостридиального кластера и без них – в количестве наличествующих у них клеток, секретирующих слизь. У животных с нормальным содержанием клостридий в кишечнике их было больше. Этот факт может иметь далеко идущие последствия. Слизь, по мнению ученых, содержит соединения, которые отталкивают некоторые микробы, поддерживая минимальное расстояние между ними и нами, то есть кишечной стенкой. Но она также несет пищу для других бактерий - сложные, ферментированные сахара, напоминающие те, что содержатся в грудном молоке. Лора Хупер, микробиолог из Техасского университета Юго-западного медицинского центра в Далласе, называет эту двойную функцию "морковь" и "палка". Слизь служит и в качестве противомикробного репеллента, и в качестве питательной среды для дружественных бактерий.

Это явление имеет значение по нескольким причинам. Как предполагает Наглер в своих экспериментах, единственный способ, которым клостридиальные кластеры могут способствовать здоровью кишечника и сбалансированию иммунной системы, является обеспечение нормального потока слизи. Так же, как слоны помогают поддерживать экосистему африканской саванны, эти микробы могут выгодно формировать большую экосистему кишечника, стимулируя секрецию сахаров, которыми питаются, в свою очередь, другие дружественные микробы.

С другой стороны, ученые наблюдают дефекты в слизистой оболочке и другие расстройства, в частности, воспалительные заболевания кишечника, там, где эти клостридиальные штаммы часто истощены. Отсюда вопрос – что первично: дефекты в секреции слизи и затем рост аномальных колоний микроорганизмов, или размножение этих колоний, приводящее к разжижению слизистого слоя и повышению уязвимости к заболеванию? Эти факторы могут работать и вместе.

В 2011 году ученые из Университета Колорадо Боулдер исследовали добровольцев с вариантами гена, называемого NOD2, связанными с воспалительным заболеванием кишечника. Никто точно не понимает, как эти варианты гена, который кодирует рецепторы к микробам, увеличивают риск заболевания. Участниками исследования были люди как больные, так и здоровые. Ученые обнаружили: у тех, кто страдает от воспалительных заболеваний кишечника, уменьшено количество клостридиальных бактерий. Но более удивительно, что у людей, не имевших заболевания, однако являющихся носителями предрасполагающих вариантов NOD2-гена, также наблюдалось относительное истощение клостридиальных кластеров. Их микробные сообщества, по-видимому, находились в состоянии предболезни.

Исследование, казалось бы, подчеркивает роль генов в определении состава кишечной микрофлоры и уязвимости к болезни Крона. Но эпидемиологические обследования усложняют картину. Ряд исследований на протяжении многих лет связывают наличие меньшего количества санитарных удобств в детстве со снижением риска воспалительных заболеваний кишечника в зрелом возрасте. И исследование, проведенное в 2014 году Университетом Орхус в Дании, обнаружило, что среди жителей Северной Европы, росших на ферме с домашним скотом – еще один вид богатой микробами окружающей среды – вдвое снижен риск пострадать от воспалительного заболевания кишечника в зрелом возрасте.

Выводы этих экспериментов предполагают, что, возможно, заселение микрофлоры кишечника в раннем возрасте или прямая модификация иммунной системы под действием окружающей среды могут повлиять на риск возникновения воспалительного заболевания кишечника, несмотря на гены, которые мы носим. Они также поднимают вопрос о том, какие активные действия могут предпринять те из нас, кто не живет на фермах, чтобы увеличить шансы на носительство здоровой микрофлоры.

ЗНАЧЕНИЕ КЛЕТЧАТКИ

Одним из наиболее удивительных открытий в последние годы является тот факт, насколько микрофлора кишечника жителей Северной Америки отличается от микрофлоры людей, живущих в сельских условиях в Африке и Южной Америке. Штаммы микрофлоры североамериканцев специализируются на переваривании белка, простых сахаров и жиров, в то время как микробы сельскоафриканских и амазонских сред гораздо более разнообразны и направлены преимущественно на ферментацию растительных волокон. Некоторые думают, что наши предки, охотники и собиратели, обладали еще большим разнообразием микроорганизмов внутренней среды. Если принять кишечную флору людей сельских районов Африки и Южной Америки как аналог той, что преобладала в организмах до промышленной революции, то, по словам Джастина Л. Зонненбурга, микробиолога из Стэнфордского университета, наблюдаемые различия покажут: американцы и прочие популяции Запада в этом плане пошли по эволюционно новому пути.

Что беспокоит Зонненбурга в связи с этим сдвигом? Тот факт, что бактерии, которые предположительно оказывают максимальное противовоспалительное действие – в том числе клостридиальные кластеры – часто специализируются на брожении растворимой клетчатки. В процессе этого они производят различные метаболиты, в том числе бутират, ацетат и пропионат – некоторые из веществ, из-за которых, к примеру, наши подмышки так неприятно пахнут. Различные исследования на грызунах показывают, что эти метаболиты, называемые короткоцепочечные жирные кислоты, могут активировать T-regs и калибровать иммунную функцию таким образом, чтобы в течение всей жизни предотвращать воспалительные заболевания. Брожение побочных продуктов может быть одним из способов общения кишечной микрофлоры с нашими органами. Главный вывод: "дайте своим T-regs больше клетчатки", как выразилась иммунолог из Оксфордского университета Фиона Паури, написав об этом в прошлом году в журнале Science.

Тем не менее, предполагаемая значимость этих метаболитов имеет и другие стороны. Многие бактерии производят эти короткоцепочечные жирные кислоты, но лишь немногие из них обладают мощным противовоспалительным действием. Таким образом, хотя продукция этих метаболитов и может быть предпосылкой для благоприятной модуляции микробами нашей иммунной системы, этого недостаточно, чтобы объяснить, почему некоторые бактерии обладают более мощным противовоспалительным действием, чем другие, говорит Саркис Мазманян, микробиолог Калифорнийского технологического института. Другие характеристики, например, насколько близко они живут к собственно слизистой оболочке кишки или вид молекул, которые используют, чтобы влиять на иммунную систему хозяина, также должны играть свою роль, объясняет он.

ILLUSTRATION BY AXS BIOMEDICAL ANIMATION STUDIO; SOURCE: “FEED YOUR TREGS MORE FIBER,” BY JULIA BOLLRATH AND FIONA POWRIE, IN SCIENCE, VOL. 341; AUGUST 2, 2013

ILLUSTRATION BY AXS BIOMEDICAL ANIMATION STUDIO;
SOURCE: “FEED YOUR TREGS MORE FIBER,” BY JULIA BOLLRATH
AND FIONA POWRIE, IN SCIENCE, VOL. 341; AUGUST 2, 2013

Существует, однако, вопрос о количестве чистой. Некоторые охотники и собиратели потребляли до 10 раз больше растворимой клетчатки, чем современные популяции, а их тела, вероятно, содержали намного больше побочных продуктов ферментации. Наши современные диеты с недостатком пищевых волокон, возможно, ведут к ослаблению этой связи, создавая состояние «кипящей гиперреактивности», говорит Зонненбург, и предрасполагает нас к «язвам» цивилизации. Он называет эту проблему "ущемлением собственных интересов наших микробов". Мы не можем адекватно кормить одних из самых важных членов нашей микрофлоры.

Эксперименты на мышах подтверждают эту идею. Диеты с высоким содержанием некоторых жиров и сахаров разрушают противовоспалительные бактерии, истончают слизистый слой и способствуют системному воспалению. Зато отлично себя чувствуют потенциально опасные оппортунисты. В одном из экспериментов на добровольцах в Университете Калифорнии, в Сан-Франциско, микробиолог Питер Торнбах обнаружил, что переключение с диет с высоким содержанием белка на диеты , богатые жирами, стимулировало рост штаммов желчеустойчивых бактерий, одну из которых, Bilophila wadsworthia, связывают с развитием воспалительных заболеваний кишечника. С другой стороны, предотвратить это «ущемление микробных интересов», кажется, не так уж трудно. У грызунов при добавлении к диете ферментируемых волокон вместо продуктов с высоким содержанием жиров "хорошие" микробы поддерживались в норме, слизистый слой оставался здоровым, а кишечный барьер – нетронутым, что препятствовало системному воспалению. Все вместе, эти исследования показывают, что для вашего здоровья имеет значение не только то, что поступает в пищу, но и то, что в ней отсутствует.

Исследования на людях оказываются еще более интригующими. Последние данные свидетельствуют о том, что системное воспаление, наблюдаемое при ожирении, является не только результатом накопления жира, но и фактором, способствующим ему. Ученые Католического университета Левена в Бельгии недавно выяснили, что добавление ферментируемого волокна инулина в рацион женщин, страдающих ожирением, увеличило содержание F.prausnitzii и других клостридиальных бактерий и снизило опасность развития системного воспаления. Потеря веса была незначительной, но позже анализ этого и двух аналогичных исследований показал, что вмешательства лучше всего сработали на пациентах, у которых с самого начала имелось достаточное количество клостридиальных кластеров IV, IX и XIVa - некоторые из тех же кластеров, что представлены в коктейле Хонды. Вмешательства у людей без этих штаммов на пользу не пошли, что позволяет предположить: когда какие-либо виды исчезают из микрофлоры органа, связанные с ними функции также могут исчезнуть. Этим людям, возможно, не столько требуется заселение новых экосистем, сколько восстановление собственных.

Эта возможность была также проверена. Несколько лет назад Макс Ньюдорп, гастроэнтеролог академического медицинского центра в Амстердаме, пересадил микробы от худых доноров пациентам с недавно диагностированным метаболическим синдромом – набором симптомов, которые зачастую предшествуют диабету 2-го типа. У реципиентов отмечались очевидное усиление чувствительности к инсулину и обогащение микрофлоры, в том числе тех самых клостридиальных видов. Но через шесть месяцев после трансплантации изменения рецидивировали, метаболические улучшения поблекли и микрофлора вернулась к своему первоначальному состоянию.

Для Зонненбурга эти результаты – свидетельство того, что взаимодействие между человеческим организмом и микробным сообществом – явление многогранное. Уничтожение "больной" микрофлоры и заселение новой не может преодолеть инерции. Кишечная иммунная система может просто сформировать новое микросообщество по образу и подобию старого. Это может объяснять, почему фекальными трансплантацями, которые эффективно борются с C.difficule-ассоциированными диареями, до сих пор не удалось победить воспалительные заболевания кишечника. Первые вызываются одним-единственным оппортунистом; последние могут быть связаны с неисправностями кишечной экосистемы и нашей реакции на расстройства микрофлоры.

Чтобы преодолеть инерцию, Зонненбург предусматривает лечение одновременно и хозяина, и микрофлоры. Этот метод пока не был протестирован, но он предполагает очистку микрофлоры, возможно, с использованием антибиотиков, а затем иммунодепрессантов, чтобы успокоить иммунную систему пациента и привести ее к нормализации. Только тогда новое микробное сообщество сможет удержаться и успешно откалибровать иммунную систему.

Опасный оппортунист: Bilophila wadsworthia, вид бактерий, связанный с воспалительными заболеваниями кишечника, размножается в микробиотах добровольцев, получавших питание с высоким содержанием жира и белка в недавнем эксперименте. Источник: Kari Lounatmaa/Science

Опасный оппортунист: Bilophila wadsworthia, вид бактерий, связанный с воспалительными заболеваниями кишечника, размножается в микробиотах добровольцев, получавших питание с высоким содержанием жира и белка в недавнем эксперименте. Источник: Kari Lounatmaa/Science

ЭВОЛЮЦИЯ МОБИЛЬНОСТИ

К тому моменту, как около 800 миллионов лет назад на Земле образовалась животная жизнь, микробы уже существовали там, предположительно, три миллиарда лет. Главным прорывом в эволюции животных стал кишечник – тркубка, принимающая пищу с одного конца и изгоняющая отходы с другого. Возможно, утверждает Маргарет Макфол-Нгай, микробиолог из Университета Висконсин-Мэдисон, именно микробы напрямую двигали эволюцию кишечника. Растениям удалось колонизировать землю только в содружестве с микробами, которые помогли им извлечь из почвы жизненно важные питательные вещества. Возможно, главной эволюционной адаптацией животных стала возможность почерпнуть микробных сообществ, необходимых для выживания и оставить их с собой далее, приобретя мобильность.

Слизь может быть одним из способов селекции этих микробов человеческим кишечником. Зонненбург считает, что только совместно адаптированные бактерии могут метаболизировать сложные сахара, содержащиеся в нем. Краеугольным камнем этого симбиоза может быть простая необходимость приобретения питательных веществ в мире дефицита. Мы охотимся и собираем плоды; микробы ферментируют то, что мы не можем переварить, в процессе убивая патогены держа их «в черном теле». Наша иммунная система успокоиться, когда они получают сигналы, частично передаваемые с микробными метаболитами, указывая, что правильные микробы на месте.

Поле исследований кишечного микробиома уже расширилось от идей описания основных видов к выявлению основных экологических функций, выполняемых различными микробами. Многие виды могут потенциально выполнить любую из этих ролей. Теперь можно ввести еще одно понятие, называемое краеугольным камнем отношений. «Взаимодействие между волокнами и микробами, которые их потребляют», – говорит Зонненбург, – «это фундаментальное краеугольное взаимодействие, на котором построено все в кишечнике». Именно оно может лежать в основе симбиотического пакта между микробами и людьми.

Перевод: Даня Ряскина

Оригинал статьи

Подкасты

Инфографика

Видеоматериалы