ЭКГ-случай у пациентки с синкопе
Автор: Искандер Евгений
Редакция: Мурадова Телли

71-летнюю женщину госпитализировали в отделение реанимации из реабилитационного учреждения после того, как она перенесла своё первое синкопе. Она восстанавливалась после недавней диареи и получала ванкомицин, пиперациллин-тазобактан и флуконазол, а также симптоматическую терапию ондансетроном (противорвотное), холекальциферол (витамин D), клоназепам (анксиолитик) и эзомепразол (ингибитор протонного насоса). В отделении интенсивной терапии была снята ЭКГ


На ЭКГ: синусовая брадикардия с желудочковыми экстрасистолами по типу бигеминии. Продолжительность комплекса QRS составляет 84 мс, интервал PR 135 мс. На фоне выраженного удлинения интервала QT появляются преждевременные комплексы QRS.


Эти комплексы довольно сильно похожи на БПНПГ (длительность QRS 115 мс), что подразумевает их источник в системе Пуркинье левого желудочка. Их возникновение ближе к концу значительно удлиненного интервала QT свидетельствует о том, что они являются результатом ранней постдеполяризации (ПТД) в клетках Пуркинье левого желудочка. Стоит обратить внимание, что ось T волны после экстрасистол противоположна полярности синусовых комплексов. Электролиты: калий составлял 3,2 ммоль/л, магний 2,1 мм/л. Был назначен хлорид кальция в/в, после которого в течении нескольких минут наблюдалось полное исчезновение экстрасистолии, хотя удлинение интервала QT (666 мс) всё ещё имело место быть, после чего в/в ввели 40 мэкв KCl.

Ток ионов через кальциевые каналы L-типа играет ключевую роль в пролонгации потенциала действия (ПД) и образования ПТД. Конечная фаза активации этих каналов может быть особенно важна для ПТД. ПТД представляет собой колебания потенциала клеточной мембраны и требует, чтобы потоки кальция и наружного калия были согласованы по амплитуде и времени. Кальциевые каналы L-типа являются многообещающей терапевтической мишенью для нормализации продолжительности ПД (ППД) и подавления ПТД. Хотя механизм, с помощью которого в/в кальций у этой пациентки, по-видимому, подавил ПТД, в этом случае неясен, кальций может привести к слегка более высокому плато при деполяризации кардиомиоцита. Внутривенный кальций может также ослаблять ПТД за счет повышенной кальциевой инактивации поздней фазы работы кальциевых каналов L-типа. Причиной обморока пациентки был, скорее всего, эпизод пируэтной желудочковой тахикардии из-за комбинации эффектов ондансетрона, флуконазола, гипокалиемии и синусовой брадикардии. После прекращения приема ондансетрона и флуконазола и восполнения дефицита калия, скорректированный интервал QT оставался всё ещё пролонгированным (490 мс), что позволяет предположить ранее нераспознанный синдром удлинённого интервала QT.

Два препарата этого пациента, ондансетрон и флуконазол, продемонстрировали на животных моделях удлинение интервала QT. Ондансетрон может приводить к пролонгации QT и к ПТД в монофазной записи ПД, удлинять желудочковый ППД и индуцировать пируэтную тахикардию в модели на кролике. Флуконазол также обладает подобными осложнениями. На молекулярном уровне это может быть объяснено снижением экспрессии гена hERG, кодирующего альфа-субъединицу калиевых каналов. Этот случай показывает, что препараты, оказывающие умеренное воздействие на реполяризацию желудочков, могут усилить её задержку у пациентов, уже имеющих патологию реполяризации.

Источники
De Puy F., Kay G. N. Electrocardiogram Challenge Syncope in a Woman With Nausea and Diarrhea //Circulation. – 2017.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.