Цитомегаловирусный энцефалит
Автор: Зоя Купфер
Редакция: Михаил Повиленский
Оформление: Cornu Ammonis
Публикация: 25.10.2018
Последнее обновление: 26.10.2018

Цитомегаловирус (CMV, ЦМВ) — вирус герпеса человека 5 типа. Серопозитивность у взрослого населения в мире колеблется в пределах от 25 % до 90 %, оставаясь почти повсеместной в развивающихся странах. Источником инфекции является больной человек или носитель.

Свое название вирус получил из-за того, что в течение своего литического цикла способен повреждать цитоскелет, вызывая значительное увеличение клеток, что ведет к образованию гигантских клеток с ядерными и цитоплазматическими включе­ниями. Эти ядерные включения часто бывают окружены светлым ободком, что придает клетке вид «совиного глаза». Чаще всего такие клетки обнаруживаются в эпителиальной, реже — в соединительной, мышечной и нервной тканях.

У большинства иммунокомпетентных взрослых ЦМВИ протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями в виде повышения температуры, утомляемости и т. д. Иногда ЦМВИ может протекать в виде синдрома мононуклеоза, который клинически неотличим от такового, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. Поражение ЦНС, обычно в виде энцефалита, встречается редко и является прерогативой иммунокомпроментированных больных, особенно ВИЧ-инфицированных.

Выделяют врожденную и приобретенную ЦМВ-инфекцию. Первую можно установить при выделении вируса методом ПЦР в любой биологической жидкости (некоторые источники рекомендуют проверять наличие ЦМВ в моче, так как ЦМВ может присутствовать в молоке инфицированной матери — а значит, и в слюне ребенка; в любом случае, при взятии слюны нужно выдержать час после грудного кормления) у ребенка возрастом до трех недель (или у плода); первичную приобретенную ЦМВИ подтверждает сероконверсия анти-CMV IgG (отрицательный результат в первой пробе, положительный — во второй); чтобы получить представление о давности инфицирования, определяют авидность (условно говоря, крепкость связи) anti-CMV-IgG антител к возбудителю — чем выше последняя, тем, вероятно, больше времени прошло с момента инфицирования. Присутствие CMV IgM не может использоваться само по себе для диагностики первичной инфекции ЦМВ, поскольку IgM может также присутствовать при вторичной CMV-инфекции. Положительные результаты IgM в сочетании с низким показателем авидности IgG считаются надежным доказательством первичной инфекции. Напомним, что положительные результаты серологических тестов у ребенка до года не подтверждают факта инфицирования, а лишь говорят о наличии материнских антител.

Напомним, цитотмегаловирус относится к группе TORCH-инфекций, а внутриутробное инфицирование ими может приводить к развитию врожденных пороков развития; причем, в связи с широкой иммунизацией против краснухи, ведущая роль в структуре вирусных инфекций, формирующих пороки, переходит к врожденной цитомегаловирусной инфекции.

При инфицировании в первом и втором триместрах ЦМВ может привести к развитию у плода пахигирии, полимикрогирии, корковой дисплазии и гетеротопии, а также к аномалиям желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией плод поражается далеко не всегда. Первичное инфицирование при беременности представляет значительно больший риск инфицирования плода (30–50 %), чем реактивация инфекции (до 2 %). Поздняя фетопатия (при инфицировании беременной на третьем триместре) не предполагает пороков развития и проявляется внутриутробной задержкой развития, желтухой, гепатоспленомегалией, уменьшением числа тромбоцитов (иногда до 50×109/л), тромбогеморрагическим синдромом и ретикулоцитозом. Увеличение печени и селезенки сохраняются иногда до года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. Помимо желтухи и увеличения печени отмечается повышение активности сывороточных ферментов — АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы. В биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. На этом фоне возможны воспалительные поражения различных органов и систем: пневмонит, адренелит, гепатит, энцефалит, хориоретинит и т. д.


Энцефалит при врожденной цитомегаловирусной инфекции

Врожденная ЦМВИ протекает в виде генерализованной формы. Симптомы появляются в течении первых нескольких недель (до нескольких месяцев) после рождения. На первый план обычно выходят желтуха, петехиальная сыпь, гепатоспленомегалия, отставание в развитии, плохой аппетит. Поражение ЦНС проявляет себя гипотонией при сохранных или оживленных рефлексах, выбуханием родничка (следствие повышения ВЧД из-за гиперпродукции ликвора), гиперкинезами и судорожным синдромом разной степени выраженности — вплоть до генерализованных судорожных приступов, иногда сенсоневральной глухотой и хориоретинитом.


Лучевые признаки

Отображают патоморфологическую картину заболевания, а именно:
  • поражения локализуются главным образом в субэпендимарных областях: здесь чаще всего имеют место воспаление и некроз паренхимы мозга, а также пролиферативный эпендимит; желудочки мозга расширены;
  • некротические очаги, кроме субэпендимарной локализации, могут находиться в веществе полушарий мозга (височные, теменные, затылочные доли), его стволе, мозжечке. Для ЦМВ-энцефалита характерно наличие выраженного геморрагического компонента: кровоизлияния под эпендиму желудочков, массивные кровоизлияния в очагах некроза, иногда субарахноидальные кровоизлияния;
  • при хроническом течении энцефалита наряду с острыми воспалительными изменениями можно увидеть кальцификаты и очаги кистозно-глиозной трансформации; для этих изменений также характерна перивентрикулярная локализация;
  • нередко ЦМВ-энцефалит ассоциируется с пороками развития в виде пахигирии, полимикрогирии, корковой дисплазии и гетеротопии.

Рисунок 1 | Аксиальный КТ-скан ребенка с ЦМВ-энцефалитом
Кроме выраженной вентрикуломегалии, определяются множественные кальцификаты (стрелки), расположенные перивентрикулярно.

Рисунок 2 | Некрупные кальцификаты (стрелки) базальных ядер с двух сторон у ребенка с ЦВИ-энцефалитом.


Рисунок 3 | Т2-взвешенная МР-томограмма
Двустороннее расширение боковых желудочков, гиперинтенсивный очаг белого вещества правой лобной области (головка стрелки) и диффузная пахигирия — извилины мозга в указанной области выглядят широкими и уплощенными.



Рисунок 4 | Аксиальная Т2-взвешенная МР-томограмма
Видно множественные гиперинтенсивные субкортикально расположенные очаги воспаления паренхимы мозга (стрелки), а также участок кистозной трансформации в правой височной области (головка стрелки).

Рисунок 5 | Энцефалит и вентрикулит у ВИЧ-серопозитивного пациента
Т1ВИ (а): умеренная дилятация боковых желудочков;

Т2ВИ (b): небольшие округлые гиперинтенсивные очаги в области базальных ядер и субкортикальных отделов белого вещества правой лобной области;

FLAIR изображения (c) подтверждают наличие описанных очагов гиперинтенсивности;

на Т1ВИ после введения контрастного препарата (d) можно увидеть умеренное субэпендимальное контрастное усиление;

DWI и ACD (e,f) определили наличие субэпендимальных областей ограничения диффузии.



Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.