Нейробиология сна: для тех, кто учится в ущерб сну

Я не буду давать никакой субъективной оценки, сам засиживаюсь за ноутом по ночам, но я бы хотел обратиться к друзьям и коллегам, чтобы они были предупреждены и старались уделять гигиене сна больше времени.

Вопрос: « А зачем мы спим?», задают на протяжении многих веков, но только исследования последних лет, позволяют пролить свет на тайну предназначения сна.

Приведу две концепции, которые мне показались наиболее убедительными, поскольку имеют глубинное эволюционное и физиологическое обоснование.

Первая. Во сне происходит глобальное ослабление синапсов.

Во время бодрствования, при усвоении каких-либо навыков/знаний/привычек происходит усиление проводимости синапсов. Информации за день поступает достаточно много, но, вы не можете сказать мозгу, это запоминай, а это пропусти мимо ушей. Это приводит к повышению возбуждения в нейронных сетях, не побоюсь такого сравнения, мозг конкретно кипит( хотя, со стороны читателей, уместно будет меня поправить, и возразить, что по ходу работы нейрона, продукты обмена и ко-медиаторы(например, аденозин) снижают возбудимость нейронов).

Если среди читателей есть спортсмены, то многие вспомнят принцип построения тренировочного процесса — отстающие мышечные группы тренируются в начале тренировки, пока есть энергия нагрузить их по полной.

Так вот, те нейроны, которые больше всего работали, имели наиболее выраженные изменения в проводимости синапса, скорее всего, имеют наиболее важную информацию( в т.ч. и для выживания)-Отношение сигнал-шум. Но, работала же огромная масса нейронов?! Правильно, но энергии для поддержания синапса требуется много и поддерживать все синапсы просто энергетически не выгодно, да и стабильности в работе сетей это не прибавит(грубая аналогия: если мысль, это вода в шланге(цепочка нейронов), то чем больше из шланга будет торчать дополнительных шланчиков(синапсов), то меньший напор(соображалка) будет в основном, поэтому не расширять(усиливать синапс)надо их , а сжимать(ослаблять)). Думаю понятно. Этот принцип назвали синаптическим гомеостазом. [2,3]

В любом случае, если бы этого не происходило, то постоянное наращивание возбудимости нейронов — это путь в эпилепсию. Данные о повышение эпилептиформной активности при депривации сна, можно найти в соответствующей неврологической литературе.[1] Эту фразу воспринимайте с долей скептицизма, потому что практика показывает, что эпилептические приступы чаще возникают в момент засыпания или в REM фазу сна.

Страшную картинку для убедительности. ГРАФИКИ — ЭТО УБЕДИТЕЛЬНО!

Вторая. Сон необходим для выведения продуктов метаболизма нейронов.

Во время бодрствования голубое пятно осуществляет тоническое возбуждение коры за счет норадреналина. Нейрончики активно работают, выделяют продукты метаболизма ( кому интересно, поищите теорию сна, основанную на накоплении продуктов метаболизма), а между тем и тепло.

Из продуктов метаболизма, хочу обратить ваше внимание на один интересный белок — это β-амилоид( при его избыточном накоплении он оказывает токсическое влияние на нейроны).(Читатель возразит: «но я же не болею болезнью Альцгеймера, откуда у меня этот белок», отвечаю: это естественный продукт метаболизма, он есть у всех). Он активирует тот же рецептор, что и белок LilrB2.

Белок LilrB2 (leukocyte immunoglobulin-like receptor B2), располагается на постсинапсе , где подавляет способность синапсов усиливать свою функцию пропорционально степени их активности и фактически способствует их ослаблению (природа не хочет , чтобы Homo билось в конвульсиях от чтения этой статьи) , лигандом к этому рецептору является растворимый олигомер β-амилоида. Итог активации – усиление активности другого белка под названием кофилин, который разрушает актин - белок, необходимый для поддержания структуры синапсов. [4]

В гиппокампе , где все эти эффекты были зафиксированы , будет остановлен неосинаптогенез и запущен процесс деградации существующих синапсов.

Причем тут сон и зачем я выделил слово тепло?

Во время сна, нейроны выделяют меньше тепла и поэтому происходит блокада тепло-чувствительных протонных насосов на астроцитах(которые активируются во время интенсивной нагрузки, что позволяет происходить рабочей гиперемии и снабжать нейроны достаточным количеством крови), а они сопряжены с аквопорином-4, который откачивает воду из астроцитов; давление в пространстве Вирхова-Робена снижается и капилляр под действием упругих сил расширяется. Картинка для наглядности.

Но, когда пространство Вирхова-Робена сужено, бета-амилоид хуже выводится,т.к. выводится он именно по этим пространствам. Спите- пространства Вирхова-Робена расширяются — амилоид выводится. [5]

Второй момент. Когда вы бодрствуете, объем межклеточного пространства уменьшен, и за счет астроцитов( по причине описанной ранее) и за счет нейронов( почему так, объяснить затрудняюсь, ибо это до сих пор это дискуссионный вопрос. Вероятно норадреналин влияет на ионный гомеостаз нейрона и он банально слегка разбухший). Все это мешает клиренсу бета-амилоида через межклеточное пространство, [6] которое составляет часть глимфатической системы (канализации мозга, простите за вульгарность).

Подытожу. Все преподаватели, которые ругают своих подопечных за сон на лекции или на занятиях, просто не понимают устройства мозга и лишь усугубляют усвоение навыков.

Старайтесь соблюдать гигиену сна, а иначе, в перспективе, вы будете страдать болезнью Альцгеймера и сниженной обучаемостью

Источники:

1.Про сон и эпилепсию http://klinikasna.com.ua/vracham/epilepsiya-i-son/

2. Luisa de Vivo, Michele Bellesi, William Marshall, Eric A. Bushong, Mark H. Ellisman, Giulio Tononi, Chiara Cirelli. Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle // Science. 2017. V. 355. P. 507–510. https://vk.cc/7TcIia

3.Graham H. Diering, Raja S. Nirujogi, Richard H. Roth, Paul F. Worley, Akhilesh Pandey, Richard L. Huganir. Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep // Science. 2017. V. 355. P. 511–515 https://vk.cc/7TcI3B

4. Kim T, Vidal GS, Djurisic M, et al. Human LilrB2 Is a β-Amyloid Receptor and Its Murine Homolog PirB Regulates Synaptic Plasticity in an Alzheimer’s Model. Science (New York, NY). 2013;341(6152):10.1126/science.1242077. doi:10.1126/science.1242077. https://vk.cc/7TcVme

5.Nakada T. Virchow-Robin space and aquaporin-4: new insights on an old friend. Croatian Medical Journal. 2014;55(4):328-336. doi:10.3325/cmj.2014.55.328. https://vk.cc/7Tdcak

6.Xie, Lulu et al. “Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain.” Science (New York, N.Y.) 342.6156 (2013): 10.1126/science.1241224. PMC. Web. 20 Mar. 2018. https://vk.cc/7TdjNf