Введение

Невзирая на семидесятилетнюю годовщину с момента наступления эры антибиотиков и на современное активное развитие подходов к противовирусной терапии, «лихорадочная грудная болезнь» (именно такой вердикт выносили «отцы» медицины при обнаружении комплекса характерных легочных симптомов в сочетании с выраженным подъемом температуры) не оставляет лидирующих позиций в категории распространенности, а, подчас, и летальности в ряду всех заболеваний органов дыхания.

Определение

Согласно последнему определению ВОЗ, пневмонии – группа острых воспалительных заболеваний легких с поражением респираторных отделов.

Распространенность

Пневмония не щадит никого, поражая, в частности, в России до 2 млн., а в США до 4 млн. человек ежегодно. Особенное, тяжелое течение с повышенным риском летальности встречается у детей в возрасте до 1 года (около 2% от показателя младенческой смертности), у пожилых с тяжелыми хроническими заболеваниями (как правило, неврологического профиля) и лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом. Помимо наличия хронических заболеваний, прямо или косвенно нарушающих работу общего и местного иммунитета, к факторам, способствующим развитию пневмонии относят врожденное нарушение работы мукоциллиарного аппарата, длительное лечение глюкокортикостероидами, курение, профессиональные вредности и промышленное загрязнение воздуха.

Патогенез

При поиске новых возможностей патогенетической терапии пневмонии важная роль отводится изучению существенных звеньев ее патогенеза. Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмоний:

1. Аспирация секрета носоглотки и желудочного содержимого.

Неоднократные исследования показали, что в среднем у 15% условно здоровых людей в норме в смывах с задней стенки глотки и носа можно выделить Staphylococcus aureus, а еще у 20%- Haemophilus influenzae и Mycoplasma catаrrhalis, из чего следует, что, в случае снижения активности механизмов местной и общей иммунной защиты, указанные «резиденты» потенциально могут вызвать развитие воспаления легких у данной группы людей даже в отсутствие контакта с больным. Аспирация желудочного содержимого встречается у тяжелых неврологических больных с дисфагией различного генеза, оперированных пациентов и лиц в состоянии выраженного алкогольного опьянения. Развитие пневмонии во всех этих случаях в разы повышает риск летальности за счет быстро развивающегося некроза легочной ткани.

2. Ингаляция микробных частиц.

Инфекционный аэрозоль, состоящий преимущественно из мелких аэрогенных капельных ядер диаметром менее 3-5 мкм, не имеет склонности к быстрому осаждению и персистирует в воздушной среде долгое время, что повышает вероятность вдыхания человеком взвешенных микробных частиц. Кроме того, этот воистину коварный аэрозоль мелкодисперсен, что позволяет его компонентам свободно преодолевать защитные барьеры верхних и нижних дыхательных путей, оседать в концевых отделах легких – мелких бронхиолах и альвеолах, и активировать воспалительную реакцию.

3. Гематогенная диссеминация.

Распространение инфекции из внелегочно расположенного очага с развитием пневмонии– частое осложнение такого грозного и труднодиагностирумого заболевания как бактериальный эндокардит. Воспаление легких, развивающееся на фоне значительного ослабления иммунитета больного и/или задержки начала лечения эндокардита, значительно ухудшает прогноз основного заболевания вследствие повышения давления в легочных сосудах и создания дополнительной нагрузки на сердце. Нередко диссеминация микроорганизмов с током крови встречается у реанимационных пациентов в случае инфицирования венозного катетера и у инъекционных наркоманов.

4. Прямое распространение.

Смежный механизм попадания микроорганизмов непосредственно связан с патологическими процессами в соседствующих органах. Чаще всего причиной становятся поддиафрагмальные абсцессы с гнойным содержимым, прорывающимся в ткани легкого. В данной категории механизмов контактного проникновения инфекции в легкие так же рассматриваются медицинские манипуляции (пункции, интубация трахеи) и проникающие ранения грудной клетки. Патогенетическими механизмами, участвующими в легочном воспалении являются: - нарушение микроциркуляции, вентиляции и их соотношения в очаге поражения; - нарушение в системе гуморального и клеточного иммунитета - результирующая кислородная недостаточность. Для инфекционного поражения легких наиболее характерна комбинированная респиратоно- циркуляторная гипоксия. Респираторный компонент гипоксии развивается вследствие нарушения оптимального вентиляционно-перфузионного соотношения, снижения интенсивности диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану при сохранении перфузии невентилируемых воспаленных участков легких. Сохранение перфузии обусловлено дисфункцией физиологического защитного механизма гипоксической вазоконстрикции при выраженном воспалении, из-за уменьшения реактивности сосудистой стенки в результате накопления эндотоксичных соединений в условиях кислородного дефицита. Кроме того, кровь из выключенных из газообмена легочных участков смешивается с кровью из хорошо вентилируемых областей, что приводит к развитию гипоксемии. Особенно ярко вентиляционно-перфузионный дисбаланс выражен при интерстициальном характере воспалительного процесса. В этом случае затруднение процесса транспорта кислорода развивается из-за увеличения дистанции между альвеолоцитами и капиллярной мембраной. Циркуляторный компонент гипоксии проявляется в случае в среднетяжелого и тяжелого течения пневмонии в условиях развития сердечно-сосудистой недостаточности и расстройств микроциркуляции. Гипоксия при этом может быть результатом массовой гибели микроорганизмов и высвобождения эндотоксинов в результате высокой индивидуальной чувствительности к действию терапевтических лекарственных средств. И наконец, при пневмонии, как и при всех острых легочных заболеваниях, возможно развитие тканевой гипоксии, что по мере исчерпания возможностей защитного реагирования, основу которого будет составлять экономная утилизация кислорода клетками, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и торможение биосинтеза метаболитов пластического обмена, приведет к нарушению функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Классификация

Для облегчения постановки и формулирования диагноза, а так же в целях определения стратегии лечения пневмонии классифицируют: 1. по этиологии: инфекционные (бактериальные/вирусные/грибковые/паразитарные)/ неинфекционные (идиопатические интерстициальные); 2. по патогенезу: очаговые или бронхопневмонии/крупозные; 3. по распространенности: односторонние/двусторонние; 4. по степени вовлечения легочной ткани: ацинарные/сегментарные/полисегментарные/долевые/тотальные; 5. по времени и «месту» возникновения: внебольничные/ внутрибольничные или нозокомиальные; Официальная классификация заболевания в соответствии МКБ-10 включает в себя 6 рубрик (J12-J18), большая часть из которых посвящена наиболее распространенным, бактериальным пневмониям.

Инфекционные бактериальные пневмонии

Ну и вторая из этих двух,та что с нашей кафедры- пневмония бактериальная очаговая гнойная

пневмония бактериальная очаговая гнойная В структуре бактериальных пневмоний выделяют два класса в зависимости от особенностей клинического течения и морфологической картины: - Типичные пневмонии - Атипичные пневмонии Абсолютный «лидер» по частоте встречаемости – Streptococcus pneumoniae (он же -пневмококк) – возбудитель типичной пневмонии. Клинические проявления заболевания при этом «классические»: заболевшего беспокоит одышка, покашливание, непрерывно нарастают признаки синдрома интоксикации- слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, тахикардия и тахипноэ (до 30/мин), озноб и повышение температуры до 40ºС, прогрессирует боль в грудной клетке, вследствие как ответа плевры на развивающееся воспаление, так и за счет межреберной невралгии на фоне хронической герпетической инфекции, обострившейся вследствие снижения общей реактивности организма. На 3-4 сутки, в период «расцвета» заболевания, кашель смягчается, становится влажным с отделением слизистой (в случае бронхопневмонии) или гнойной мокроты «ржавого» цвета в объеме до 200 мл/сутки (крупозная пневмония). Кроме того, к данному времени, объективно при пальпации выявляют болезненность грудной клетки на стороне поражения и усиление голосового дрожания в проекции воспаленного, уплотненного участка легких, при перкуссии – укорочение, «притупление» звука над пораженной областью. Аускультация при бронхопневмонии обнаруживает влажные хрипы, при крупозной пневмонии – крепитацию (crepitatio indux), постепенно исчезающую с течением болезни на фоне все более ослабевающего, вследствие уплотнения ткани за счет экссудации, легочного дыхания. Нередко, при распространении воспаления на плевру, можно выявить «скрипящий» шум трения плевры (сухой плеврит) или перкуторно определить укорочение звука по косой от задней подмышечной линии до нижних отделов грудной клетки (граница плеврального выпота при влажном плеврите). Крупозная пневмония в периоде разгара зачастую сопровождается и внелегочными проявлениями: сердечно-сосудистыми расстройствами (приглушение тонов, небольшое расширение границ относительной тупости сердца, систолический шум, увеличение зубцов Р и Т, а так же смещение интервала ST на ЭКГ и сниженное артериальное давление), неврологическими нарушениями (головная боль, бессонница, возможна небольшая ассиметрия сухожильных рефлексов), расстройством функции печени (нерезкое увеличение уровня ферментов), почек (снижение выделения хлоридов). Кроме Streptococcus pneumoniae к возбудителям типичных пневмоний относят так же Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pnumoniae. Последняя, называемая так же палочкой Фридлендела, у 5% здоровых людей является сапрофитной флорой дыхательных путей и вызывает острый инфекционный процесс у лиц с нарушением иммунной реактивности, пожилых пациентов с хроническими заболеваниями (часто осложняет туберкулез, лейкоз), лиц, злоупотребляющих алкоголем, новорожденных детей. Клебсиеллезная пневмония часто встречается как госпитальная инфекция, передаваемая через инструменты. Излюбленное место поселения Klebsiella pnumoniae - верхняя доля правого легкого, где микроорганизм запускает воспалительный процесс с обильной экссудацией в альвеолы, быстро развивающимся уплотнением легочной ткани. При объективном обследовании уже в первые сутки заболевания обнаруживается выраженное укорочение перкуторного тона и ослабление аускультативной картины.

МОРФОЛОГИЯ

Крупозная пневмония При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения , что будет зависеть от стадии процесса и выраженности реактивности иммунной системы заболевшего. В период прилива обнаруживается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. На стадии серого опеченения в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, а в перегородках - лейкоцитарную инфильтрацию. При затяжном течении пневмонии отмечается отложение фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массо (карнификация). Для пневмонии, вызванной Наеmophilus influenzae характерно ее сочетание с выраженным трахеобронхитом. На разрезе ткани легких видны очаги с гладкой влажной поверхностью. На гистологических препаратах видна инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, а в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат. Альвеолы отечны, в интерстиции обнаруживаются кровоизлияния. Пневмония, вызываемая Staphylococcus aureus, как правило, является бронхопневмонией. В бронхах скапливается гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных микроорганизмов. Макроскопически выявляются фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания. Кроме того, в отличие от пневмококковой пневмонии, для поражения Staphylococcus aureus характерно развитие процессов разрушения легочной ткани (стафилококковая деструкция легких) осложнений в форме абсцедирования. При затяжном течении возможно образование бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. При поражении Klebsiella pnumoniae легочная ткань уплотнена, выявляются обширные, долевые очаги безвоздушной ткани. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая серозно-геморрагическая жидкость. Примечательно, что от самой легочной ткани исходит запах горелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов и тяжи фибрина, по периферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клебсиеллами. Нередки очаги инфаркта легкого как проявление тромбоза капилляров.

ДИАГНОСТИКА

Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://old.www.medscape.com).

Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (Источник: http://old.www.medscape.com). У пациентов с типичной клиникой пневмонии в анализе крове обнаруживают характерные для всех острых воспалительных процессов изменения - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в тяжелых случаях - вплоть до метамиелоцитов и миелоцитов), ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч. «Золотым стандартом» диагностики пневмоний, несмотря на развитие компьютерной томографии, остается рентгенография. Развитие экссудативного воспаления в респираторных отделах легкого определяет основной рентгенологи ческий признак пневмонии – локальное снижение воздушности, инфильтрация легочной ткани. Воспалительные инфильтраты при пневмонии могут иметь различную форму, протяженность, интенсивность тени, что зависит от особенностей формирования пневмонических инфильтратов, а также характера заполнения альвеол и межальвеолярных пространств воспалительным экссудатом. При крупозной пневмонии формируется очаг однородной структуры, который занимает один или несколько бронхолегочных сегментов, реже распространяется на большую часть доли или на все легкое. Зона уплотнения однородна по структуре, широким основанием прилежит к реберной, междолевой или диафрагмальной плевре, где интенсивность его тени на рентгенограммах наиболее значительна. При бронхопневмонии, напротив, склонные к слиянию центролобулярные очаги имеют неоднородную структуру и нечеткие контуры. В основе такого типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань. В ситуациях, когда у пациента в силу разных причин (чаще всего - выраженного иммунодефицита) при наличии клинических проявлений, которые ставят условия для возможной постановки диагноза "пневмония", и отсутствии изменений на флюорограмме, а так же при "подозрительной" продолжительности заболевания (более 1,5 месяца) и/или наличии сопутствующих заболеваний органов дыхания, целесообразно проведение компьютерной томографии. Крупозную пневмонию определяют по наличию очага повышенной плотности вблизи плевры; междолевая плевра в свою очередь характерно вогнута в сторону безвоздушного участка. При бронхопневмонии на КТ в одной части случаев визуализируют зону инфильтрации вокруг мелких внутридольковых бронхов и артерий в виде участка уплотнения легочной ткани различной плотности размером до 10–15 мм, а в другой - расширенные и заполненные воспалительным экссудатом просветы внутридольковых бронхов Y-или V-образной формы, напоминающие кисты (симптом “расцветающего дерева"). Фибробронхоскопия - современный "заменитель" старого способа получения образцов мокроты путем глубокого откашливания. Данный метод лишен основного недостатка взятия пробы откашливанием - низкой микробиологической чистоты материала. Полученная в результате фибробронхоскопии щеточная биопсия или лаважная жидкость окрашивается по Граму (в целях дифференциальной диагностики с туберкулезом еще и по Цилю-Нильсену) и используется для посева с целью определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Атипичные пневмонии

Атипичные пневмонии ( или так же "интерстициальные инфекционные пневмонии"), возбудителями которых еще с 1930-х годов считаются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumoniae, отличает «сглаженность» классических клинических симптомов с более постепенным началом заболевания, сухим кашлем, преобладанием внелегочных проявлений - миалгии, головной боли, рвоты и диареи, психических расстройств. Чаще всего, особенно в детских коллективах (школы, детские сады) и среди лиц старше 70 лет, встречается микоплазменная и хламидийная пневмонии. В клинической картине у больных ведущими симптомами являются упорный̆ сухой кашель и высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. Начало заболевания обычно постепенное, типичны мышечные боли. Частота пульса нередко не соответствует температуре. У части больных обращает на себя внимание фарингит с увеличением шейных лимфатических узлов. Физикальные данные могут быть различны; обычно не выявляется четкой зоны притупления перкуторного звука; аускультативно определяются рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Заболевание протекает,как правило, доброкачественно и начало обратного развития изменений приходится на 10—15-й день болезни; редко (до 3% случаев) встречается фульминантное тяжелое течение микоплазменной пневмонии с развитием дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома. Характерные осложнения - нефрит, энцефалит, полирадикулоневрит, мозжечковая атаксия, синдром Стивенса — Джонсона (злокачественная экссудативная эритема), ириты, увеиты, гемолитическая анемия и тромбоцитопеническая пурпура в последнее время в связи с рациональным и своевременным лечением антибиотиками так же наблюдаются нечасто. Legionella pneumoniae поражает чаще лиц 50—60 лет и детей раннего возраста. Клиническая картина легионеллезной пневмонии соответствует тяжелому варианту течения с токсикозом и нарастающей̆ дыхательной̆ недостаточностью. Нередко отмечаются психические нарушения, дисфункции печени, почек, гипонатриемия. Течение гемофильной пневмонии в целом напоминает течение пневмококковых пневмоний, за исключением наличия при поражении данным возбудителем невыраженных изменений в анализах крови.

МОРФОЛОГИЯ

Особенностью изменений в легких при атипичных пневмониях является доминирование интерстициальных изменений над экссудативными процессами в альвеолах. Mycoplasma pneumoniae поражает нижнюю долю, и локализуется преимущественно центролобулярно. Стенки бронхиол утоньшены, просвете обнаруживается небольшое количество серозной жидкости с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. При хламидийных пневмониях поражение чаще носит очаговый, реже – долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах - необильный серозный и фибринозный экссудат с примесью макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация моноцитами и нейтрофилами, а так же утолщение межальвеолярных и междолевых перегородок. При поражении легких Legionella pneumoniae ткани на разрезе имеют серовато-красный цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах состоит из множества распавшихся нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов. Обнаруживаются гиалиновые мембраны, тромбоз мелких вен.

ДИАГНОСТИКА

Выраженные изменения в анализе крови для атипичных пневмоний не характерны; возможно небольшое увеличение СОЭ и лейкоцитоз.При определении возбудителя в лабораторной диагностике предпочтение отдается серологическому исследованию (чувствительность метода 77-100%) и ПЦР-дигностике (чувствительность 66.7-88.8%) . При исследовании лаважной жидкости, полученно при фибробронхоскопии, выявляют множество полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов, единичные эозинофилы и моноциты.

Микоплазменная пневмония. Неоднородное затемнение с нечеткими границами в нижней доле левого легкого.

Микоплазменная пневмония. Неоднородное затемнение с нечеткими границами в нижней доле левого легкого. На рентгенограммах атипичные пневмонии, будучи инфекционными интерстициальными пневмониями, характеризуются наличием в легочной ткани локальных участков инфильтрации по типу «матового стекла» (феномен, наблюдающийся при заполнении воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств). Объем альвеол уменьшается за счет утолщения межальвеолярных перегородок, при том , что воздушность их сохраняется. Сочетание утолщенных в результате инфильтративных межальвеолярных перегородок и альвеол, содержащих воздух, и создает при рентгенологическом исследовании эффект полупрозрачности. Главной̆ отличительной̆ особенностью таких изменений является относительно низкая интенсивность тени уплотненного участка. Эффект полупрозрачности позволяет видеть в зоне уплотнения не только воздушные просветы бронхов, но и их стенки, а также элементы сосудистого легочного рисунка и междолевую плевру, прилежащую к зоне инфильтрации. Участок уплотнения легочной̆ ткани обычно занимает один или несколько сегментов, может прилежать широким основанием к висцеральной плевре или располагаться перибронхиально в виде отдельных инфильтратов различной̆ протяженности. Междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен.

Инфекционные вирусные пневмонии

. Вирусная пневмония. Источенные стенки альвеол, инфильтрированные лимфоцитами и плазматическими клетками. Фокальный альвеолярный отек

. Вирусная пневмония. Источенные стенки альвеол, инфильтрированные лимфоцитами и плазматическими клетками. Фокальный альвеолярный отек Основная группа людей, предрасположенных к вирусной пневмонии- дети до года и лица с иммунодефицитом. Вирусов, способных вызвать развитие первичной пневмонии множество. Грипп, аденовирусы, коронавирусы, респираторно-синтициальный вирус,метапневмовирусы, цитомегаловирусы - только начало списка "популярных" возбудителей. О том, что пневмонии могут носить характер вторичных и развиваться на фоне перенесенной ОРВИ любой этиологии говорить уже не приходится.:) Пожалуй, самый распространенный вирусный пневмотропный "агент"- вирус гриппа. Клиника пневмонии при гриппе включает обязательную начальную катаральную стадию - слезоточивость и обильное отделяемое из носа. При снижении иммунитета на 2-8 сутки появляется саднящий сухой кашель и боль в горле, быстро прогрессируют признаки дыхательной недостаточности. На рентгенограммах отмечают двустороннюю инфильтрацию в базальных отделах легких и интерстициальные изменения. В биохимическом анализе крови практически всегда регистрируют повышение ЛДГ. При морфологическом исследовании характерно обнаружение нарушения микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Легкие цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани различная. Вследствие продуктивных нарушений легкие приобретают “резиновую” плотность. Во всех случаях наблюдается выраженный в той или иной степени геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследо вания патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена. Микроскопически в первые 3 дня преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, мононуклеарная инфильтрация, появляются гиалиновые мембраны. Бактериальные изменения могут присоединяться на 4–6е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры. Летальность при гриппозной пневмонии составляет в среднем 20-25%; к факторам, способствующим развитию неблагоприятного исхода относят (помимо иммунодефицита) болезни сердца и сахарный диабет. Аденовирусная пневмония редко встречается у взрослых (1-7% случаев), но крайне широко распространена среди детей, в особенности до 4 лет. Характерные проявления включают в себя сочетание фарингита и трахеобронхита с коньюктивитом и энтероколитом. Пациентов беспокоят боли в горле, сухой мучительный кашель, выраженные симптомы интоксикации в сочетании со слезоточивостью и диарейным синдромом. Быстро нарастает одышка, появляется акроцианоз. При осмотре обнаруживается гиперемия ротогоотки, коньюктивы, увеличение шейных лимфоузлов. При аускультации выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. На рентгенограмме-типичные инфекционно- интерстициальные изменения. Морфологическая картина характеризуется наличием экссудата в альвеолах в виде хлопьев, содержащих небольшое число макрофагов и лимфоидных клеток. Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, также чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер; у взрослых РС-инфекция протекает легко в форме назофарингита. При данном типе вирусной пневмонии встречается быстрое нарастание экспираторной одышки с удлиненным свистящим выдохом, цианоза и развитие дыхательной недостаточности. При перкуссии можно определить участки как притупления, так коробочного звука; при аускультации- сухие хрипы и редкие,отдельные разнокалиберные влажные хрипы. Для цитомегаловирусного поражения характерно постепенное развитие симптоматики. Наблюдается волнообразя неправильная лихорадка неправильного типа до 40 градусов, выраженные симптомы интоксикации, боли в мышцах и снижение веса. Характерным признаком является возникновение сухого надсадного кашля и постоянной инспираторной одышки. Диагностируется цитомегаловирусная инфекция прежде всего по результатам серологического и ПЦР исследования, так как изменения на рентгенограмме и КТ зачастую вариабельны и неспецифичны. Морфологически цитомегаловирусную инфекцию обнаруживают по наличию гигантских клеток (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз. Диаметр таких клеток составляет 28–70 мкм; они появляются через 2 месяца и более после возникновения инфекции. Интерстиций поражается по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол наблюдаются скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегаловирусных клеток Нередки васкулиты с цитомегаловирусным превращением клеток эндотелия.

Неинфекционные интерстициальные пневмонии

Обширную, но гораздо менее распространенную группу пневмоний - неинфекционных воспалительных заболеваний легких- составляют идиопатические и вторичные интерстициальные пневмонии, причиной которых становятся системные заболевания (ревматические болезни, васкулиты), лекарственные препараты (токсическая форма), профессиональные вредности и факторы окружающей среды (аллергическая форма). Идиопатическая интерстициальная пневмония (или «идиопатический фиброзирующий альвеолит») – диффузное заболевания неясной этиологии, протекающее с поражением легочного интерстиция и альвеол с быстропрогрессирующим развитием пневмофиброза вплоть до кистозно-буллезной трансформации (феномен «сотового легкого») и, как следствие, возникновением дыхательной недостаточности. Симптомы при данном типе пневмонии весьма неспецифичны: пациенты жалуются на одышку, сухой кашель, боли в грудной клетке. Постепенно выраженность одышки нарастает, ее появление становится все более независимым от физической нагрузки, усиливается цианоз. Первый и, пожалуй, единственный признак, позволяющий заподозрить развитие фиброзирующего альвеолита – двусторонняя крепитация в проекции базальных отделов легких при аускультации - проявляется уже на выраженной стадии заболевания. При этом же дополнительно определяются симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол» на руках, являющиеся маркерами длительного кислородного голодания тканей организма. В стадии декомпенсации альвеолита появляются признаки легочной гипертензии и правожелудочковой сердечной недостаточности. При подозрении на идиопатическую интерстициальную пневмонию целесообразно проведение компьютерной томографии с целью обнаружения патогномоничного признака – симптома «матового стекла», считающегося признаком обратимого воспаления. На поздних стадиях, как на КТ, так и на рентгенограммах определяется легочный фиброз с множественными кистоподобными тонкостенными полостями без содержимого – «сотовое легкое». Достоверная верификация диагноза определяется по результатам обязательно проводимой при наличии КТ- признаков интерстициальных изменений в легких торакоскопической биопсии с видеоконтролем или открытым способом. При гистологическом исследовании биопсии определяют отек и инфильтрацию альвеол плазмоцитами и гистиоцитами с образованием единичных гранулем. Отмечаются очаги фиброза, признаки нарушения микроциркуляции и перестройки сосудистого русла, изменения бронхиол и появление участков эмфиземы. Проявления токсического (лекарственного) фиброзирующего альвеолита и экзогенных аллергических альвеолитов, связанных с профессиональными факторами, в целом, напоминают таковые при идиопатическом альвеолите. Отличие состоит в наличии характерных анамнестическх данных и более доброкачественном, медленнопрогрессирующем течении с возможностью обратного развития процесса при ранней диагностике и начале лечения. Основу терапии во всех случаях неинфекционных интерстициальных пневмоний составляет иммуносупрессивные препараты. Группа выбора – глюкокортикостероиды (преднизолон), при неэффективности которых в случае идиопатической пневмонии показаны цитостатики - метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн- в комбинации с глюкокортикостероидами. В случаях токсической и аллергической форм интерстициальных пневмоний строго показано исключение влияние патологических факторов, отмена провоцирующих лекарственных препаратов и смена рода деятельности.

Пневмонии у лиц с ИД

Двусторонняя пневмоцистная пневмония и перикардит у пациента с ВИЧ.

Двусторонняя пневмоцистная пневмония и перикардит у пациента с ВИЧ.Иммунодефицитные состояния предрасполагают к развитию пневмоний, вызываемых «редкими» возбудителями. Особенно характерно поражение легких Pneumocystis carinii и Pneumocystis jirovecii. Течение пневмонии при нарушении реактивности иммунной системы отличается тяжестью проявлений, стойкостью к лечению, быстрым прогрессированием и осложнениями в виде присоединения дополнительной инфекции, развитием гнойно-деструктивных процессов в легких. Для пневмоцистного поражения характерна быстро развивающаяся дыхательная недостаточность I-II степени за счет выраженной альвеолярной экссудации. Пациентов беспокоит мучительный приступообразный кашель с пенистым отделяемым изо рта, в котором при микроскопии обнаруживают пневмоцисты. Тем не менее, интоксикация выражена слабо - температура не переходит границы субфебрилитета. Физикальные данные так же скудные – хрипы практически не выслушиваются, укорочение перкуторного тона наблюдается только в межлопаточной области. На рентгенограмме видны симметричные двусторонние ретикулярные интерстициальные затемнения («ватные легкие»). Достоверным диагностическим критерием считается сочетание обнаружения пневмоцист в отделяемом,полученном при бронхоскопии и положительных результатов ПЦР (чувствительность метода 88-90%). В связи с тем, что характерной особенностью возбудителя является неприспособленность к самостоятельному синтезу s- аденозилметионина вследствие отсутствия фермента SAM-синтетазы, наличие корреляции между снижением его уровня в крови пациента и степенью выраженности инфекционного процесса в последнее время рассматривается в качестве перспективной научной основы для создания нового метода дигностики пневмоцистного поражения. При морфологическом исследовании легких характерно обнаружение возбудителя на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем – в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс, окрашиваемых реактивом Шиффа и по Граму–Вейгерту. Отмечаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Кроме того, могут возникать зоны некроза вплоть до образования абсцессов.

Осложнения

Основные осложнения, встречающиеся при пневмонии вклчают в себя две большие группы патологических процессов- воспаление плевры, проявляющееся в виде сухого (или фибринозного) и влажного (выпотного) плеврита и деструктивные изменения в легких (абсцесс, гангрена). Плевриты - практически неизбежное осложнение крупозной пневмонии. Переход воспаления на плевру способствует повышению ее проницаемости, вследствии чего образуется белковый экссудат, располагающийся в плевральных карманах у основания диафрагмы. Если же экссудации не происходит и наблюдается не увеличение проницаемости плевры, а наоборот, уменьшение вследствии воспалительного тромбоза сосудов плеврит носит характер сухого. Ведущий симптом сухого плеврита-боль в грудной клетке, вынуждающая больного принимать положение тела с наклоном в пораженную сторону. Пациента беспокоит сухой кашель субфебрильная температура. Выслушивается грубый шум трения плевры. В случае выпотного плеврита боль в грудной клетке выражена не столь значительно, заметна одышка, вследствие создания жидкостью механического препятствия работе легких; температура yосит характер фебрильной. Gри перкуссии обнаруживают притупление перкуторного звука ниже определяемой линии Демуазо-Эллиса-Соколова. Аускультация выявляет ослабление дыхательных шумов и ослабление бронхофонии. Основные методы диагностики плевритов- рентгенография, КТ, УЗИ и плевральная пункция, позволяющая определить содержание белка в экссудате, наличие гноя, крови и pH. Лечение пневмонических плевритов предполагает терапию основного заболевания и симптоматическую терапию, направленную на снижение болевого синдрома и объема выпота (назначение диуретиков).

Абсцесс легкого Абсцессы встречаются встречаются реже плевритов и опасны грозными последствиями - формированием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса. Процесс формирования абсцесса занимает 10-12 дней. Клинические проявления абсцесса всгда включают в себя выраженные проявления интоксикации- высокая температура, характерные воспалительные изменения в анализе крови; остальные «части» картины заболевания зависят от количества участков деструкции, размеров полостей абсцессов, локализации. Мелкие абсцессы могут не выявляться при осмотре, клинически проявляются только в виде более выраженного синдрома интоксикации и определяться только рентгенологически. Более крупные абсцессы, особенно те, что расположены поверхностно, определяются болезненностью при пальпации и укорочением тона при перкуссии. В случае прорыва абсцесса и формированием связи с близлежащим бронхом аускультативно определяется амфорическое дыхание. На рентгенограммах абсцессы часще обнаруживают в заднем сегменте верхней доли и верхнем сегмете нижней доли легкого в виде затенения с четкими границами. Лечение абсцессов затяжное (до 6-8 недель), проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда (амоксициллин, тикарциллин) или сочетанием линкозамидов с аминогликозидами и цефалоспоринами. При неэффективности медикаментозной терапии, при больших размерах полости или при прорыве абсцесса проводится хирургическое лечение в объеме, определяемом инивидуально в зависимости от характера выраженности деструктивного процесса.

Лечение

Основное лечение инфекционных бактериальных пневмоний, а так же профилактика вторичных бактериальных осложнений в случае вирусных пневмоний включает в себя обязательное применение антибиотиков. Выбор препарата строится на основании предполагаемого типа возбудителя, степени выраженности клинических симптомов и индивидуальной чувствительности. Лечение легко протекающих форм заболевания проводят на дому с использованием пероральных форм антибиотиков и симптоматической терапии (обильное питье, жаропонижающие, отхаркивающие), с обязательным контролем самочувствия врачом широкого профиля через каждые 3 дня; в случае тяжелого течения (развитие дыхательной недостаточности, недостаточности кровообращения, сочетании пневмонии с тяжело протекающим основным заболеванием) или при неэффективности лечения, проявляющегося отсутствием улучшения состояния пациента, обязательна госпитализация в стационар с проведением парентерального введения антибиотиков и инфузионной терапии. Продолжительность терапии варьирует от тяжести течения, но никогда не составляет менее 7-10 дней. После стихания симптомов и нормализации температуры тела рекомендуется продолжение приема препарата в течении как минимум 3 дней. Согласно второму изданию российских национальных рекомендаций (2006 г.) первичная оценка тяжести состояния, определяемая по разработанной стандартной шкале CURB-65, создает предпосылки для выбора тактики лечения каждого случая заболевания. Эмпирическое лечение пневмонии легкого течения ( менее 2 баллов по CURB-65) в амбулаторных условиях у пациентов без тяжелой сопуствующей патологии осуществляется с применением комбинации амоксициллина и макролидов (изолированное их применение не рекомендуется вследствие возрастающей антибиотикорезистентности "внебольничных" возбудителей); в случае наличия у пациента сопутствующей патологии (например, хронической обструктивной болезни легких различной этиологии,застойной хронической сердечной недостаточности, сахарного диабета) в амбулаторных условиях предпочтительно применение респираторных фторхинолонов, комбинации бета-лактамных антибиотиков с макролидами или ,реже, доксициклином. В качестве специфической антимикробной терапии пневмоний, вызываемых самым "популярным" этиологическим фактором - Streptococcus pneumoniae - рекомендуется в/в и в/м введение бензилпенициллина (1 млн. ЕД 6 раз/сутки) или применение аминопенициллиновых антибиотиков; в случае неэффективности препаратов выбора рекомендованы респираторные фторхинолоны (левофлоксацин до 500 мг). При выявлении атипичной (микоплазменной и хламидийной) природы пневмонии показаны макролиды (азитромицин до 500 мг/сутки), тетрациклины (доксициклин) и респираторные фторхинолоны в качестве препаратов второго ряда. Для лечения внутрибольничных пневмоний у пациентов пульмонологических отделений и палат интенсивной терапии с подключением к ИВЛ более 5-7 дней, больных с аспирационной пневмонией, а так же лиц с иммунодефицитными состояниями применяют фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), карбапенемы и комбинации цефалоспоринов 3 поколения (цефтазидим, цефоперазон) с аминогликозидами 2-3 поколения (нетилмицин,амикацин) и сульбактамом. При пневмоцистной природе поражения у лиц с иммунодефицитом препаратом «первой линии» считается ко-тримоксазол; при недостаточной эффективности используется комбинация клиндамицина с примахином. В качестве дополнительного лечения у больных с тяжелыми формами пневмонии проводится оксигенотерапия, антиоксидантная, иммунозаместительная (свежезамороженная плазма, человеческий иммуноглобулин) и дезинтоксикационная терапия под контролем центрального венозного давления и диуреза. Кроме того, проводится коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин натрия 20 000 ЕД/сут) и диспротеинемии под контролем протеинограммы.

Заключение

Иллюзорная банальность диагноза «Пневмония» в действительности заключает в себе ряд все еще не решенных проблем. Во- первых, очевидно, что невероятное множество этиологических причин заболевания затрудняет понимание деталей основных молекулярных механизмов, ответственных за степень выраженности воспалительного ответа. Во-вторых, инфекционная природа пневмоний открывает дверь в глобальную «головную боль» современности, связанную с микробной изменчивостью и антибиотикорезистентностью. Кроме того, несмотря на развитие методов диагностики, процент позднего выявления заболевания и его осложнений остается до сих пор высоким, в том числе из-за мимикрии симптомов пневмонии. Сегодня надежды в уменьшении распространенности пневмонии доли смертности от нее связывают с развитием молекулярной диагностики и продолжением разработки антибиотиков и препаратов для лечения неинфекционных интерстициальных пневмоний. Вопрос, «что делать», если надежды не оправдаются, остается открытым. Автор: Кристина Хачева Литература

Saraya, D. Kurai et al. Novel aspects on the pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae pneumonia and therapeutic implications, Front. Microbiol. 5:410. doi: 10.3389/fmicb.2014
Huang, A. Cattamanchi et al. HIV-Associated Pneumocystis Pneumonia, Proc Am Thorac Soc 8:294-300. doi: 10.1513/pats.201009-062WR.2011
Cesario, Viruses Associated With Pneumonia in Adults, Clinical Practice 55:107-113. doi:10.1093/cid/cis297. 2012
M. Brown, N.C. Dean, Defining severe pneumonia, Clin Chest Med 3:469-479.doi:10.1016/j.ccm. 2011
Bhat, K. O’Brien et al. Use and evaluation of molecular diagnostics for pneumonia etiology studies, CID 54:S153-8. doi: 10.1093/cid/cir1060. 2012
В.К. Таточенко, Г.А. Самсыгина, Пневмония, Педиатрическая фармакология 3:22-31. 2006
И.Е. Тюрин, Рентгенодиагностика внебольничных пневмоний, Атмосфера 2:6-10.2006
И.В. Зарубина, А.В.Болехан, Патогенетические механизмы и пути фармакологической коррекции пневмоний, Психофармакология и биологическая наркология, 6:1130-1138. 2006
А.Л.Черняев, М.В. Самсонова, Патологическая анатомия пневмоний, Атмсофера, 4:46-49. 2012
А.Л.Черняев, М.В. Самсонова, Идиопатическая интерстициальная пневмония-классификация и патологическая анатомия, Атмосфера, 2:51-55. 2013
Журнал Consilium medicum 2008, 10:61-67
http://old.www.aafp.org/fpm/2006/0400/fpm20060400p41-rt2.pdf