Varicella Zoster энцефалит
Автор: Зоя Купфер
Редакция: Михаил Повиленский
Оформление: Cornu Ammonis

Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.

После первой «встречи» с вирусом и выздоровления от ветрянки вирус может переходить в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы. Спустя десятилетия после первичного контакта может происходить его активация, сопровождающаяся аксональным транспортом вирусных частиц и их последующим выходом за пределы нервных клеток.

Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.

Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).

В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.

В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5–1,5 на 1000 случаев заболевания.

Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.

Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).

Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.

У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.

В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.

Васкулопатия и энцефалит при VZV-инфекции ЦНС идут «рука об руку»; фактически, изолированное воспаление паренхимы мозга встречается крайне редко.

У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9–20%

Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.

При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).

Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:

  • локальный характер поражения
  • васкулопатию (и как следствие, зоны ишемии паренхимы мозга)


КТ

  • пораженные участки проявляются слабо выраженным понижением плотности паренхимы мозга;
  • о характерной локализации говорить сложно, чаще всего поражаются лобные и височные доли;
  • базальные ядра могут быть вовлечены в процесс.
  • КТ-ангиография выявляет области сужения просвета сосудов, вплоть до появления симптома «нити бисера»


МРТ

  • высокий в Т2ВИ и FLAIR сигнал от пораженных областей.
  • МР-ангиографические проявления аналогичны КТ-ангиографии.
  • участки геморрагии, проявляющиеся «выпадением» сигнала на SWI и повышением на Т1ВИ, довольно редки


Рисунок 1
(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий

(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).

(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.

(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.


DWI/ADC (ИКД)

  • умеренное ограничение диффузии в областях цитотоксического отека и
  • зоны ишемии проявляются выраженным ограничением диффузии.

Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.


Лучевые признаки церебеллита

  • диффузное увеличение мозжечка, которое может приводить к окклюзионной гидроцефалии
  • локальные или диффузные области повышения сигнала на Т2ВИ и FLAIR
  • ограничение диффузии как проявление цитотоксического отека

Рисунок 2. Мальчик 6 лет с VZV-васкулопатией/энцефалитом.
Корональная Т2ВИ-томограмма показывает гиперинтенсивные области инфарктов в области полосатого ядра слева.

Рисунок 3. Мальчик 9 лет с церебеллитом, осложнившим теение ветряной оспы.
На сагиттальной FLAIR томограмме мозжечок выглядит диффузно увеличенным, оттесняя кпереди структуры ствола.


Источники

  1. Nagel M. A. et al. The varicella zoster virus vasculopathies: clinical, CSF, imaging, and virologic features //Neurology. — 2008. — Т. 70. — №. 11. — С. 853-860.
  2. Nagel M. A. et al. Varicella zoster virus vasculopathy Analysis of virus-infected arteries //Neurology. — 2011. — С. WNL. 0b013e3182267bfa.
  3. Gilden D. et al. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment //The Lancet Neurology. — 2009. — Т. 8. — №. 8. — С. 731-740.
  4. Darling C. F. et al. MR and CT imaging patterns in post-varicella encephalitis //Pediatric radiology. — 1995. — Т. 25. — №. 4. — С. 241-244.
  5. Soares B. P., Provenzale J. M. Imaging of herpesvirus infections of the CNS //American Journal of Roentgenology. — 2016. — Т. 206. — №. 1. — С. 39-48.
  6. Скрипченко Н. В. и др. Современные особенности ветряночных энцефалитов у детей //Журнал инфектологии. — 2014. — Т. 1. — №. 4. — С. 36-43.


Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.