Переохлаждение, гипотермия, обморожения

Общее охлаждение организма — замерзание — это нарушение теплового баланса в самом организме, приводящее к понижению температуры тела. Обычно, когда есть угроза снижения температуры тела, организм регуляторно стремится к выработке тепла, чему способствует, например, мышечная дрожь. По этой причине, длительное время находясь на морозе, человек в определенный момент, чувствуя пробирающий его холод, начинает трястись, клацать зубами, ежиться. Как правило, пределы приспособительных реакций человек не испытывает и стремится при первых признаках охлаждения закутаться в одежду, скорее попасть в тепло, если он промок — снять мокрую одежду и т. д. Если такое поведение по каким-то причинам невозможно (человек не осознает опасность ситуации, например, в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, ему мешают это сделать какие-либо метаболические, гормональные или неврологические нарушения, несчастный случай на воде, например, провал под лед, снежная лавина, или человек попросту бездомный), то дальнейшее охлаждение чревато развитием гипотермии — понижением температуры «ядра» организма до 35 ℃ и ниже. Нахождение в 5–10-градусной воде (под Новый год и не только, увы, люди нередко оказываются в водоемах в неподходящую погоду) уже через 10 минут может привести к гипотермии. А нахождение в мокрой одежде при 0 ℃ и сильном ветре менее чем через час может окончиться необратимой гипотермией.

Патогенетически процесс замерзания и наступления гипотермии можно разделить на 3 стадии.

1 стадия — стадия возбуждения (легкая гипотермия, 35‒32 ℃)

В первую очередь охлаждаются покровы тела. У животных существует механизм сокращения мышц, поднимающих волос и, как следствие, взъерошивание шерсти для создания теплоизолирующего слоя воздуха. У человека рудиментарно сохранилась такая реакция, которая, увы, нам никак не помогает согреться — «гусиная кожа». Раздражение холодовых рецепторов кожи вызывает повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Из-за спазма сосудов теплая кровь из «ядра» организма не поступает к периферии — уменьшается кровенаполнение покровных тканей, вследствие чего уменьшается теплоотдача (снижается потоотделение). Периферические сосуды, в принципе, все реагируют одинаково, однако интенсивность их спастической реакции зависит от степени и времени непосредственного холодового воздействия, а значит уменьшается по мере удаления от источника холода. То есть, голые руки и лицо на морозе сильнее проявят весь спектр фаз замерзания. После периода спазма сосудов наступает непродолжительная фаза их расширения, обусловленная физиологической реакцией сосудодвигательного центра. После этого снова наступает вазоконстрикция. Такие волнообразные изменения просвета сосудов носят приспособительный характер, чтобы помочь человеку избежать длительной ишемии покровных тканей, а также предотвратить слишком быстрое охлаждение глубже лежащих тканей. Тахикардия и вазоконстрикция приводят к повышению кровяного давления. Иногда сильный спазм сосудов приводит к болевым ощущениям. Также характерна сильная мышечная дрожь, повышение интенсивности обмена веществ, используются все возможные источники глюкозы (гипергликемия), потребление кислорода тканями увеличивается многократно. Окислительные процессы не только усиливаются, но и перестраиваются, происходит разобщение сопряженных процессов окисления и фосфорилирования, что обеспечивает экстренное согревание, но не может помочь в адаптации к холоду или обеспечить длительную активность на холоде, поэтому этот резерв быстро истощается. Разобщение клеточного дыхания и фосфорилирования позволяет организму получать больше тепловой энергии за счет снижения КПД всей системы.

Охлаждение всегда является мощным стрессорным воздействием на организм, что вызывает активацию системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. В крови повышается концентрация адренокортикотропного гормона (АКТГ), глюко- и минералокортикоидов. Активация симпатоадреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов в кровь.

На первой стадии человек сначала чувствует себя довольно возбужденно и бодро, но без принятия мер это состояние постепенно сменяется замешательством, затем апатией, способность к оценочному рассуждению снижается.

Как можно помочь человеку: доставить в теплое помещение, предложить теплое одеяло. Больше ему ничего не нужно. Хочется отметить, что, несмотря на известное предостережение не согреваться алкоголем, люди все равно это делают. Да, поначалу создается ложное ощущение тепла, поскольку принятие алкоголя ведет к расширению сосудов и поступление теплой крови к периферическим отделам тела дает человеку ощущение согревания, хотя усилившаяся теплоотдача лишь истощает запасы тепла и уменьшает дальнейшее сопротивление замерзанию.

2 стадия — стадия истощения (массивная гипотермия, 32‒28 ℃)

Если организму не удается достичь сохранения температуры тела с помощью вышеописанных процессов, то нарушения теплообмена в покровах усиливаются, снижается интенсивность энергетических процессов в клетках. Тонус мышц и их работоспособность снижаются, увеличивается вязкость жидкостей (в том числе в суставах), ограничивается подвижность суставов и сухожилий мышц (с этим, вероятно, связано уменьшение ловкости и подвижности замерзших пальцев рук). Запасы глюкозы истощаются (гипогликемия), обмен веществ затормаживается. Человека могут одолевать сонливость, провалы сознания, галлюцинации; наступают брадикардия, аритмия, урежается дыхание.

Как помочь человеку: необходимо активное наружное согревание (речь ни в коем случае не о растирании кожных покровов руками или снегом!), например, согревающее одеяло, погружение в ванну с теплой водой. Также прибегают к согреванию крови с помощью теплых инфузий, проводят гемодиализ (в условиях стационара). Согревание должно быть постепенным, начиная с туловища, а не с конечностей! В противном случае возможно резкое расширение сосудов, падение артериального давления, аритмия, чреватая трепетанием желудочков и асистолией. Важно отметить, что на этом этапе человек уже нуждается в профессиональной медицинской помощи.

3 стадия — стадия тяжелой гипотермии (менее 28 °C)

Наступает коматозное состояние, зрачковый рефлекс отсутствует, затем следуют апноэ, трепетание желудочков, асистолия. Стоит отметить, что чем ниже была температура «ядра» до прекращения мозгового кровообращения, тем дольше головной мозг будет устойчив к остановке кровообращения (для сравнения: при 30 °C — 10‒15 минут; при 18 °C — 60‒90 минут).

Как помочь человеку: спасательные бригады прибегают к экстракорпоральной циркуляции.

Отогревание и осложнения

При резкой периферической вазодилатации возможно развитие аритмии и остановки сердца несколькими путями:
1. «Кислая» из-за активных метаболических процессов кровь из периферического сосудистого русла достигает «ядра» организма, что приводит к развитию ацидоза. Вследствие ацидоза в крови повышается содержание катехоламинов, что потенцирует усиленную сердечную деятельность, учащение пульса, подъем артериального давления. Усиленный ацидоз снижает чувствительность рецепторов к адренергическим веществам, возможно возникновение аритмии.
2. Из-за повреждения миокарда, гиповолемии, после периферической вазодилатации кровяное давление снижается, что ведет к развитию шока.
3. Холодная кровь из периферических отделов кровеносного русла достигает «ядра», что ведет к усилению гипотермии, т. е. дальнейшему снижению температуры «ядра».

И, напоследок, совсем немного об обморожениях.

Воздействие низкой температуры окружающей среды ведет первоначально к снижению кровообращения в коже. При первой стадии обморожения кожа теряет чувствительность, возможно образование пузырей и вздутий. После отогревания наступает отечность и относительно терпимые болевые ощущения. При второй стадии обморожения образовавшиеся на коже пузыри проходят через 12‒24 часа. И при третьей стадии происходит глубокое обморожение, достигающее глубоких слоев кожи, происходит необратимый некроз тканей.

Надеемся, краткий экскурс в патофизиологию замерзания и гипотермии согреет вас в ожидании боя курантов.

Источники:
1. Silbernagl S., Lang F. Taschenatlas der Pathophysiologie. – Georg Thieme Verlag, 2013
2. Черешнев В. А., Юшков Б. Г. Патофизиология. – 2001.