СПКЯ, ассоциированный метаболическим синдромом
Автор: Полина Никифорова
Редакция: Анастасия Нагорняк
Оформление: Никита Родионов
Публикация: 14.08.2019
Последнее обновление: 14.08.2019

Метаболический синдром (МС) — болезнь цивилизации, развивающаяся вследствие чрезмерного питания и гиподинамии. МС — это совокупность метаболических нарушений, инициирующих развитие атеросклероза, а также осложнений, связанных с сердечно-сосудистой системой. Частота МС в популяции составляет 15–20 %.

Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов основным признаком МС является абдоминальное ожирение (окружность талии превышает 80 см у женщины и 94 см у мужчины). Дополнительными критериями являются:

  • АД более 140/90 мм рт.ст.
  • Повышение уровня триглицеридов (более 1,7 ммоль/л)
  • Снижение уровня ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин)
  • Повышение уровня ЛПНП (более 3,0 ммоль/л)
  • Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак более 6,1 ммоль/л)
  • Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки в пределах 7,8–11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента абдоминального типа ожирения и двух дополнительных критериев дают основание установления такого диагноза как метаболический синдром.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) или синдром Штейна-Левенталя — эндокринное нарушение, обусловленное генетической предрасположенностью и различными внешними факторами. Частота встречаемости СПКЯ составляет 11 % у женщин репродуктивного возраста.

Последние 15 лет СПКЯ рассматривают не только как гинекологическое заболевание, но и как метаболическое, ассоциированное с нарушением обмена глюкозы и липидов.

Критерии диагностики СПКЯ пересматривались несколько раз. Изначально были разработаны критерии NIH (Национального института здоровья США). После них — критерии Rotterdam (критерии Европейского общества репродукции человека и эмбриологии и Американского общества репродуктивной медицины), которые расширили дефиниции предыдущих. Эксперты подготовили обзор всех доступных данных критериев и составили рекомендации на основе доказательной базы AES (Androgen Excess Society).

NIH 1990: 
— хроническая ановуляция
— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении
(наличие обоих критериев)

Rotterdam 2003:
— олиго - и/или ановуляция
— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении
(наличие хотя бы двух критериев)

AE-PCOS Society 2006:


— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении
— дисфункция яичников (олиго-и/или ановуляция и/или морфологические признаки поликистозных яичников)
(наличие обоих критериев)

Первичное звено в патогенезе МС — нарушение нейроэндокринной регуляции функции гипоталамуса. В результате влияния этиологических факторов в экстрагипоталамических структурах происходит нарушение выработки различных нейромедиаторов, например, повышение выработки b-эндорфина и уменьшение секреции допамина. Это ведет к увеличению синтеза аденокортикотропного гормона (АКТГ) и пролактина. Сбой в цикле выработки гонадолиберина приводит к тому, что в гипофизе нарушается синтез гонадотропинов. Формированию вторичных поликистозных яичников способствует эстрон, который синтезируется за пределами гонад из андрогенов. В результате повышается чувствительность гипофиза в отношении гонадолиберина, которая дополнительно провоцирует нарушения в гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системе.

Повышенная секреция АКТГ в надпочечниках приводит к развитию гиперкортицизма, включающего в себя повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых гормонов, преимущественно андрогенов. Также гиперкортицизм является предрасполагающим фактором к развитию висцерального ожирения. Избыточная продукция кортизола инициирует инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Инсулин влияет на овариальную функцию за счет увеличения синтеза ЛГ-зависимого тестостерона и подавления выработки полового стероиды связывающего глобулина (ПССГ) в печени. Результатом является увеличение биологически активных свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Повышение уровня инсулина ведет к снижению уровня белков печени, которые связаны с инсулиноподобным фактором роста 1 (ИФР-1). Помимо всего прочего, ИФР-1 так же, как и инсулин провоцирует повышенный синтез андрогенов в тека-клетках яичников. Гиперандрогения является результатом данных метаболических нарушений.

Гиперкортицизм и нарушение синтеза гонадолиберина являются ведущими звеньями патогенеза СПКЯ при метаболическом синдроме. На фоне изменений в синтезе гонадолиберина повышается уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижается уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Это приводит к ановуляции с персистенцией фолликула и последующей атрезией. В атретичных фолликулах избыточно синтезируются андрогены, наряду с этим развивается дефицит эстрадиола. Пониженная концентрация эстрадиола приводит к усиленному синтезу ЛГ. Андрогены, вырабатываемые яичниками и надпочечниками, провоцируют избыточный синтез эстрона в жировой ткани. Высокие концентрации эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, в результате чего развивается хроническая гиперсекреция ЛГ. Таким образом, порочный круг замыкается и формируются вторичные поликистозные яичники.

Источники:

  1. Шляхто Е. В., Недогода С. В., Конради А. О. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации) //Санкт-Петербург.—2017.—C. – 2017. – Т. 164.
  2. Чазова И. Е., Недогода С. В., Жернакова Ю. В. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом. Клинические рекомендации Минздрава России //Кардиологический вестник. – 2013. – Т. 1. – С. 3-57.
  3. Адамян Л. В. и др. Синдром поликистозных яичников в репродуктивном возрасте (современные подходы к диагностике и лечению). – 2015.
  4. Савельева Г. М. и др. Гинекология. – 2017.
  5. Sharpless J. L. Polycystic ovary syndrome and the metabolic syndrome //Clinical Diabetes. – 2003. – Т. 21. – №. 4. – С. 154-161.
  6. Swaramya Chandrasekaran, Haritha Sagili. Metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome. – 20 July 2018.
  7. Ali A. T. Polycystic ovary syndrome and metabolic syndrome //Ceska gynekologie. – 2015. – Т. 80. – №. 4. – С. 279-289.
  8. Spinedi E., Cardinali D. P. The polycystic ovary syndrome and the metabolic syndrome: a possible chronobiotic-cytoprotective adjuvant therapy //International journal of endocrinology. – 2018. – Т. 2018.
  9. Sheena Sobti, Rupali Dewan, Sunil Ranga. Metabolic syndrome and insulin resistance in PCOS phenotypes.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.