Высокобелковая диета и атеросклероз

Атеросклероз — основное звено патогенеза ИБС в большинстве ее клинических форм. В развитии атеросклероза ключевую роль играет накопление липидов и фагоцитирующих их макрофагов в стенке артерий мышечного и мышечно-эластического типа. Соответственно, нарушение липидного обмена, особенно с увеличением атерогенных липопротеинов, — необходимое условие развития атеросклероза. В свою очередь одним из ключевых факторов дислипидемии является алиментарный фактор. Поэтому первой рекомендацией всем пациентам, страдающим ИБС и/или дислипидемией, является диета с низким содержанием животных жиров. Ряд пациентов переходит на высокобелковое питание с низким содержанием жира животного происхождения, аргументируя это якобы полезностью данной диеты. Однако на самом деле влияние высокобелковой диеты на сердечно-сосудистую систему не изучено. Небольшое количество обзорных исследований на эту тему, наоборот, показывает повышение частоты сердечно-сосудистых осложнений.

Чжан и его коллеги опубликовали работу, в которой показали один из возможных механизмов влияния высокобелковой диеты на развитие атеросклероза. Для этого ученые сравнили две группы мышей, где одна получала стандартную диету, в которой доли жиров и белков от суточного количества калорий составляли 42 % и 15 % соответственно, а вторая получала высокобелковую диету, где доли жиров и белков равнялись 42 % и 46 %. В итоге у второй группы обнаружилась большая частота апоптоза макрофагов, а также увеличение размеров бляшек и зон некроза в центре бляшки, что является маркером опасных «нестабильных» бляшек. Впрочем, также отмечалось уменьшение массы тела мышей и повышение толерантности к глюкозе. Следующим шагом было изучение аминокислотного состава крови при высокобелковой диете. Оказалось, что сильнее всего в крови повышалось содержание лейцина, на нем и была сконцентрирована финальная часть исследования, где изучались молекулярные механизмы взаимодействия аминокислоты и атеросклеротических бляшек.

Лейцин способен связываться с макрофагальным рецептором под названием мишень рапамицина млекопитающих 1 (mTORC1). Одним из эффектов данного рецептора является подавления митофагии — физиологического механизма аутолиза поврежденных митохондрий. Это приводит к нарушению жизнедеятельности макрофага, а в неблагоприятных условиях внутри атеросклеротической бляшки ускоряет апоптоз макрофагов. Данная гипотеза подтверждается тем, что у генетически модифицированных мышей с отключенным макрофагальным рецептором mTORC1 данный эффект лейцина не наблюдался.
.

Естественно, это только начало пути, нельзя делать поспешных выводов, пока еще неизвестно влияние прочих аминокислот на другие органы и системы. Не проведены большие рандомизированные исследования, оценивающие взаимосвязь между высокобелковым питанием и сердечно-сосудистыми нарушениями.