Исследователи пришли к пониманию нейропластичности в человеческом мозге

Пластичность мозга, также известная как нейропластичность, подразумевает под собой способности мозга меняться и адаптироваться в результате опыта. Мозг человека постоянно изменяется и приспосабливается к раздражителям окружающей среды. Одним из важнейших механизмов пластичности мозга является изменение как структуры, так и функции синапсов — точек контакта между нейронами, в которых происходит коммуникация. При рождении каждый нейрон в коре головного мозга имеет примерно 2500 синапсов. К моменту рождения младенца в возрасте 2–3 лет количество синапсов составляет приблизительно 15 000 на один нейрон.

Предыдущие исследования на животных показали, что изменения в пластичности синапса происходят при различных заболеваниях. Однако остается неясным, проявляют ли нейроны коры головного мозга человека такую же синаптическую пластичность, как у мышей.

Врачи уже давно подозревают, что процессы ремоделирования происходят и у человека в точках контакта нервных клеток, т. е. непосредственно у синапсов. Однако до сих пор такая скоординированная адаптация структуры и функции могла быть продемонстрирована только в экспериментах на животных, как пояснил Андреас Влахос, PhD, профессор Института анатомии и клеточной биологии при Фрайбургском университете. Влахос и группа исследователей уже предоставили экспериментальные доказательства синаптической пластичности у человека.

Их результаты опубликованы в журнале «eLife» в статье под названием «Транс-ретиноевая кислота (третиноин) индуцирует синаптическую пластичность в корковых нейронах человека».

«Определяющей чертой мозга является способность его синаптических контактов структурно и функционально адаптироваться в зависимости от опыта, — пишут исследователи. — Для коры головного мозга человека, однако, в настоящее время отсутствуют прямые экспериментальные данные о скоординированной структурной и функциональной синаптической адаптации».

Ученые исследовали, насколько дендритные шипы — небольшие мембранные выступы из дендрита нейрона, которые обычно получают входной сигнал от одного аксона в синапсе, — будут меняться при воздействии производного витамина А, называемого ретиноевой кислотой. Дендритные шипы играют важнейшую роль в пластичности мозга и постоянно приспосабливаются к повседневным стимулам.

«Здесь мы исследовали пластичность синапса в срезах коры головного мозга человека с помощью производного витамина А, транс-ретиноевой кислоты (ATRA), для предполагаемого лечения нервно-психических расстройств, таких как болезнь Альцгеймера. Наши эксперименты показали, что возбуждающие синапсы поверхностных (слой 2/3) пирамидальных нейронов претерпели скоординированные структурные и функциональные изменения в присутствии ATRA», — объяснили исследователи.

Исследователи поняли, что ретиноевая кислота не только увеличивает размеры дендритных шипов, но и усиливает их способность передавать сигналы между нейронами.

Чтобы доказать, что синаптическая пластичность существует и у человека, исследователи использовали небольшие образцы коры головного мозга человека, которые по клиническим причинам должны были быть удалены во время нейрохирургических манипуляций. Затем они обрабатывали удаленную мозговую ткань транс-ретиноевой кислотой, после чего с помощью электрофизиологических и микроскопических методов анализировали функциональные и структурные свойства нейронов.

«На основании полученных результатов мы пришли к выводу, что транс-ретиноевая кислота является важным связующим звеном для синаптической пластичности мозга человека. Таким образом, этот вывод способствует выявлению ключевых механизмов синаптической пластичности в мозге человека и может способствовать разработке новых терапевтических стратегий при заболеваниях мозга, таких как депрессия», — сказал Влахос.

Эти результаты открывают возможности для понимания путей, по которым производные витамина А влияют на синаптическую пластичность. Она играет важную роль в ухудшении или ослаблении дегенеративных заболеваний мозга, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Эти открытия могут однажды привести к разработке новых терапевтических средств для лечения заболеваний головного мозга с нарушением пластичности.